Recrutamento de neutrófilos mediado por FAS ligante modula a infecção por Leishmania Major (2005)
- Authors:
- Autor USP: CALICH, VERA LUCIA GARCIA - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: IMUNOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: Objetivo: Neutrófilos são a primeira linha de defesa contra infecções, mas apresentam efeito deletério na infecção de hospedeiros suscetíveis por L. major. Nós investigamos o papel do Faz ligante (FasL) em hospedeiros infectados por L. major. Métodos e Resultados: FasL exacerba a infecção, uma vez que camundongos gld, deficientes em FasL, são mais resistentes à infecção do que os camundongos Balb/c (wt). Formas promastigotas de L. major induzem apoptose via FasL de macrófagos residentes, levando a secreção de quimiocinas e extravasamento de neutrófilos (PMN) dependente de FasL . Exudato de PMN mortos de ambos wt e gld, assim como PMN vivos de wt aumentaram a replicação de L. major em macrófagos singênicos. Entretanto, PMN vivos de gld não exacerbaram, e até mesmo mataram o parasito intracelular. A proteção conferida pelo PMN de gld deu-se por apoptose retardada, uma vez que o anticorpo neutralizante anti-FasL atrasou a apoptose em PMN de wt e bloqueou seu efeito exacerbador sobre o crescimento parasitário.A tranferência adotiva de PMN de camundongos wt exacerbou a infecção no mesmo, mas não em gld. A depleção sistêmica de PMN aboliu o aumento da suscetibilidade em camundongos wt, comparado com gld. Conclusões: Esses resultados indicam que FasL exacerba a infecção por L. major em duas etapas. Primeiro, FasL atrai PMN por promover apoptose de macrófagos residentes infectados. Segundo, FasL promove rápida apoptose de PMN, assegurando sua remoção antiinflamatóriapelos macrófagos e aumentando a replicação do parasito
- Imprenta:
- Publisher: Federação de Sociedades de Biologia Experimental
- Publisher place: Águas de Lindóia, São Paulo
- Date published: 2005
- Source:
- Título: Resumos
- Conference titles: Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, FeSBE
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ABNT
RIBEIRO-GOMES, F. L. et al. Recrutamento de neutrófilos mediado por FAS ligante modula a infecção por Leishmania Major. 2005, Anais.. Águas de Lindóia, São Paulo: Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2005. . Acesso em: 21 fev. 2026. -
APA
Ribeiro-Gomes, F. L., Moniz-de-Souza, M. C. A., Borges, V. M., Nunes, M. P., Barradas, M. M., Bozza, P. T., et al. (2005). Recrutamento de neutrófilos mediado por FAS ligante modula a infecção por Leishmania Major. In Resumos. Águas de Lindóia, São Paulo: Federação de Sociedades de Biologia Experimental. -
NLM
Ribeiro-Gomes FL, Moniz-de-Souza MCA, Borges VM, Nunes MP, Barradas MM, Bozza PT, Calich VLG, Reis GA. Recrutamento de neutrófilos mediado por FAS ligante modula a infecção por Leishmania Major. Resumos. 2005 ;[citado 2026 fev. 21 ] -
Vancouver
Ribeiro-Gomes FL, Moniz-de-Souza MCA, Borges VM, Nunes MP, Barradas MM, Bozza PT, Calich VLG, Reis GA. Recrutamento de neutrófilos mediado por FAS ligante modula a infecção por Leishmania Major. Resumos. 2005 ;[citado 2026 fev. 21 ] - cd28 costimulatory molecule deficiency in more severe paracoccidioides brasiliensis infection but protects mice from life-threatening immunopathology
- Paracoccidioides brasiliensis infection determines dentric cells to diferentiate to the plasmacytoid subpopulation which induces a more severe pulmonary infection when transfered to resistant mice
- The IDO-AhR axis controls Th17/Treg immunity in a pulmonary model of fungal infection
- TLR-2 is a negative regulator of TH17 cells and tissue pathology in a pulmonary model of fungal infection
- Absence of TLR2 results in less severe paracoccidioidomycosis but increased inflammatory response caused by PMN & TH17 cells
- Toll like receptors and the adaptor molecule MYD88 play an important role in pulmonary paracoccidioidomycosis
- TLR2 is a negative regulator of Th17 cells and tissue pathology in a pulmonary model of fungal infection
- Human alfa / beta and gama / delta t cells respond to proteins of the yeast form of paracoccidioides brasiliensis
- The immune response of high (H) and low responders (L) mice (selection III) and F1 (HIII x LIII) hybrids to paracoccidioides brasiliensis infection
- PMN leukocytes play a more prominent role in natural immunity of susceptible than resistant mice to pulmonary paracoccidiodomycosis
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