The IDO-AhR axis controls Th17/Treg immunity in a pulmonary model of fungal infection (2017)
- Authors:
- Autor USP: CALICH, VERA LUCIA GARCIA - ICB
- Unidade: ICB
- DOI: 10.3389/fimmu.2017.00880
- Subjects: IMUNOLOGIA; PARACOCCIDIOIDOMICOSE; LINFÓCITOS T; PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS; ENZIMAS OXIRREDUTORAS; CÉLULAS DENDRÍTICAS
- Language: Inglês
- Imprenta:
- Source:
- Título: Frontiers in Immunology
- ISSN: 1664-3224
- Volume/Número/Paginação/Ano: v. 8, n. 880, p. 1-15, 2017
- Status:
- Artigo publicado em periódico de acesso aberto (Gold Open Access)
- Versão do Documento:
- Versão publicada (Published version)
- Acessar versão aberta:
-
ABNT
ARAÚJO, Eliseu Frank de et al. The IDO-AhR axis controls Th17/Treg immunity in a pulmonary model of fungal infection. Frontiers in Immunology, v. 8, n. 880, p. 1-15, 2017Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.00880. Acesso em: 29 mar. 2026. -
APA
Araújo, E. F. de, Feriotti, C., Galdino, N. A. de L., Preite, N. W., Calich, V. L. G., & Loures, F. V. (2017). The IDO-AhR axis controls Th17/Treg immunity in a pulmonary model of fungal infection. Frontiers in Immunology, 8( 880), 1-15. doi:10.3389/fimmu.2017.00880 -
NLM
Araújo EF de, Feriotti C, Galdino NA de L, Preite NW, Calich VLG, Loures FV. The IDO-AhR axis controls Th17/Treg immunity in a pulmonary model of fungal infection [Internet]. Frontiers in Immunology. 2017 ; 8( 880): 1-15.[citado 2026 mar. 29 ] Available from: https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.00880 -
Vancouver
Araújo EF de, Feriotti C, Galdino NA de L, Preite NW, Calich VLG, Loures FV. The IDO-AhR axis controls Th17/Treg immunity in a pulmonary model of fungal infection [Internet]. Frontiers in Immunology. 2017 ; 8( 880): 1-15.[citado 2026 mar. 29 ] Available from: https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.00880 - cd28 costimulatory molecule deficiency in more severe paracoccidioides brasiliensis infection but protects mice from life-threatening immunopathology
- Paracoccidioides brasiliensis infection determines dentric cells to diferentiate to the plasmacytoid subpopulation which induces a more severe pulmonary infection when transfered to resistant mice
- TLR-2 is a negative regulator of TH17 cells and tissue pathology in a pulmonary model of fungal infection
- Absence of TLR2 results in less severe paracoccidioidomycosis but increased inflammatory response caused by PMN & TH17 cells
- Toll like receptors and the adaptor molecule MYD88 play an important role in pulmonary paracoccidioidomycosis
- TLR2 is a negative regulator of Th17 cells and tissue pathology in a pulmonary model of fungal infection
- Human alfa / beta and gama / delta t cells respond to proteins of the yeast form of paracoccidioides brasiliensis
- The immune response of high (H) and low responders (L) mice (selection III) and F1 (HIII x LIII) hybrids to paracoccidioides brasiliensis infection
- PMN leukocytes play a more prominent role in natural immunity of susceptible than resistant mice to pulmonary paracoccidiodomycosis
- Depletion of natural killer cells induces a more severe pulmonary paracoccidioidomycosis in athymic and euthymic BALB/C mice
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