Mir152 hypomethylation, potentially triggered by embryonic hypoxia, as a common mechanism for non-syndromic cleft lip/palate (2019)
- Authors:
- USP affiliated authors: BUENO, MARIA RITA DOS SANTOS E PASSOS - IB ; CRUZ, LUCAS ALVIZI - IB ; BISCHAIN, BARBARA - Interunidades em Bioinformática ; SILVA, CAMILA BASSI FERNANDES DA - IB ; RAMOS, SOFIA LÍGIA GUIMARÃES - IB ; KOBAYASHI, GERSON SHIGERU - IB ; WANG, JAQUELINE YU TING - Interunidades em Bioinformática
- Unidades: IB; Interunidades em Bioinformática
- DOI: 10.1101/850016
- Subjects: MALFORMAÇÕES; FISSURA LÁBIOPALATINA; EXPRESSÃO GÊNICA; METILAÇÃO DE DNA
- Agências de fomento:
- Language: Inglês
- Imprenta:
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- Título: BioRxiv
- Volume/Número/Paginação/Ano: on-line
- Este periódico é de acesso aberto
- Este artigo NÃO é de acesso aberto
-
ABNT
ALVIZI, Lucas et al. Mir152 hypomethylation, potentially triggered by embryonic hypoxia, as a common mechanism for non-syndromic cleft lip/palate. BioRxiv, 2019Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1101/850016. Acesso em: 12 fev. 2026. -
APA
Alvizi, L., Brito, L. A., Bischain, B., Silva, C. B. F. da, Ramos, S. L. G., Kobayashi, G. S., et al. (2019). Mir152 hypomethylation, potentially triggered by embryonic hypoxia, as a common mechanism for non-syndromic cleft lip/palate. BioRxiv. doi:10.1101/850016 -
NLM
Alvizi L, Brito LA, Bischain B, Silva CBF da, Ramos SLG, Kobayashi GS, Wang J, Passos-Bueno MR. Mir152 hypomethylation, potentially triggered by embryonic hypoxia, as a common mechanism for non-syndromic cleft lip/palate [Internet]. BioRxiv. 2019 ;[citado 2026 fev. 12 ] Available from: https://doi.org/10.1101/850016 -
Vancouver
Alvizi L, Brito LA, Bischain B, Silva CBF da, Ramos SLG, Kobayashi GS, Wang J, Passos-Bueno MR. Mir152 hypomethylation, potentially triggered by embryonic hypoxia, as a common mechanism for non-syndromic cleft lip/palate [Internet]. BioRxiv. 2019 ;[citado 2026 fev. 12 ] Available from: https://doi.org/10.1101/850016 - Van der Woude syndrome and amniotic band sequence: a clue to a common genetic etiology? A case report
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Informações sobre o DOI: 10.1101/850016 (Fonte: oaDOI API)
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