DUSP3/VHR: a druggable dual phosphatase for human diseases (2018)
- Authors:
- Autor USP: FORTI, FÁBIO LUÍS - IQ
- Unidade: IQ
- DOI: 10.1007/112_2018_12
- Subjects: PROTEÍNAS QUINASES; PROTEÍNAS TIROSINA FOSFATASES
- Agências de fomento:
- Language: Inglês
- Imprenta:
- Source:
- Título: Reviews of Physiology Biochemistry and Pharmacology
- ISSN: 0303-4240
- Volume/Número/Paginação/Ano: v. 176, p. 1-35, 2018
- Este artigo possui versão em acesso aberto
- URL de acesso aberto
- Versão do Documento: Versão submetida (Pré-print)
-
Status: Artigo possui versão em acesso aberto em repositório (Green Open Access) -
ABNT
MONTEIRO, Lucas Falção et al. DUSP3/VHR: a druggable dual phosphatase for human diseases. Reviews of Physiology Biochemistry and Pharmacology, v. 176, p. 1-35, 2018Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1007/112_2018_12. Acesso em: 13 mar. 2026. -
APA
Monteiro, L. F., Ferruzo, P. Y. M., Russo, L. C., Farias, J. O., & Forti, F. L. (2018). DUSP3/VHR: a druggable dual phosphatase for human diseases. Reviews of Physiology Biochemistry and Pharmacology, 176, 1-35. doi:10.1007/112_2018_12 -
NLM
Monteiro LF, Ferruzo PYM, Russo LC, Farias JO, Forti FL. DUSP3/VHR: a druggable dual phosphatase for human diseases [Internet]. Reviews of Physiology Biochemistry and Pharmacology. 2018 ; 176 1-35.[citado 2026 mar. 13 ] Available from: https://doi.org/10.1007/112_2018_12 -
Vancouver
Monteiro LF, Ferruzo PYM, Russo LC, Farias JO, Forti FL. DUSP3/VHR: a druggable dual phosphatase for human diseases [Internet]. Reviews of Physiology Biochemistry and Pharmacology. 2018 ; 176 1-35.[citado 2026 mar. 13 ] Available from: https://doi.org/10.1007/112_2018_12 - Investigação estrutural da via de transdução de sinal da proteína SRC: interação de CSK com caveolina-1 depende do estado redox do domínio SH2
- Measuring the contributions of the Rho pathway to the DNA damage response in tumor epithelial cells
- Proteomic and interactome approaches reveal PAK4, PHB-2, and 14-3-3 eta as targets of overactivated Cdc42 in cellular responses to Genomic instability
- The use of HeLa cells as a model for studying DNA damage and repair
- Revisiting the roles of VHR/DUSP3 phosphatase in human diseases
- The small GTPase RhoA signals to DNA damage repair in tumor cells
- DUSP3 Signals for proliferation and genomic stability in human cells
- DUSP3 maintains genomic stability and cell proliferation by modulating NER pathway and cell cycle regulatory proteins
- Non-canonical role of Cdc42 GTPase and its novel interaction partners in genomic instability conditions
- Overactivated Cdc42 acts through Cdc42EP3/Borg2 and NCK to trigger DNA damage response signaling and sensitize cells to DNA-damaging agents
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