Revisiting the roles of VHR/DUSP3 phosphatase in human diseases (2018)
- Authors:
- Autor USP: FORTI, FÁBIO LUÍS - IQ
- Unidade: IQ
- DOI: 10.6061/clinics/2018/e466s
- Assunto: PROTEÍNAS TIROSINA FOSFATASES
- Agências de fomento:
- Language: Inglês
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- Status:
- Artigo publicado em periódico de acesso aberto (Gold Open Access)
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ABNT
RUSSO, Lilian Cristina et al. Revisiting the roles of VHR/DUSP3 phosphatase in human diseases. Clinics, v. 73, p. 1-7, 2018Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.6061/clinics/2018/e466s. Acesso em: 02 abr. 2026. -
APA
Russo, L. C., Farias, J. O., Ferruzo, P. Y. M., Monteiro, L. F., & Forti, F. L. (2018). Revisiting the roles of VHR/DUSP3 phosphatase in human diseases. Clinics, 73, 1-7. doi:10.6061/clinics/2018/e466s -
NLM
Russo LC, Farias JO, Ferruzo PYM, Monteiro LF, Forti FL. Revisiting the roles of VHR/DUSP3 phosphatase in human diseases [Internet]. Clinics. 2018 ; 73 1-7.[citado 2026 abr. 02 ] Available from: https://doi.org/10.6061/clinics/2018/e466s -
Vancouver
Russo LC, Farias JO, Ferruzo PYM, Monteiro LF, Forti FL. Revisiting the roles of VHR/DUSP3 phosphatase in human diseases [Internet]. Clinics. 2018 ; 73 1-7.[citado 2026 abr. 02 ] Available from: https://doi.org/10.6061/clinics/2018/e466s - Investigação estrutural da via de transdução de sinal da proteína SRC: interação de CSK com caveolina-1 depende do estado redox do domínio SH2
- Measuring the contributions of the Rho pathway to the DNA damage response in tumor epithelial cells
- Proteomic and interactome approaches reveal PAK4, PHB-2, and 14-3-3 eta as targets of overactivated Cdc42 in cellular responses to Genomic instability
- The use of HeLa cells as a model for studying DNA damage and repair
- The small GTPase RhoA signals to DNA damage repair in tumor cells
- DUSP3 Signals for proliferation and genomic stability in human cells
- DUSP3 maintains genomic stability and cell proliferation by modulating NER pathway and cell cycle regulatory proteins
- Non-canonical role of Cdc42 GTPase and its novel interaction partners in genomic instability conditions
- Overactivated Cdc42 acts through Cdc42EP3/Borg2 and NCK to trigger DNA damage response signaling and sensitize cells to DNA-damaging agents
- Inhibition of the RhoA GTPase activity increases sensitivity of melanoma cells to UV radiation effects
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