Trabalho de evento

Regulação do CD95L por PGE2 e seu impacto na morte de linfócitos T. (2008)

• Authors:
  • Weinlich, Ricardo
  • Bortoluci, Karina Ramalho
  • Ulbrich, Axel
  • Chehab, Cristina
  • Serezani, Carlos Henrique
  • Peters-Golden, Marc
  • Russo, Momtchilo
  • Mendes, Gustavo Pessini Amarante
• USP affiliated authors: RUSSO, MOMTCHILO - ICB ; MENDES, JOAO GUSTAVO PESSINI AMARANTE - ICB
• Unidade: ICB
• Assunto: IMUNOLOGIA
• Language: Português
• Abstract: Introdução e Objetivos: A deleção de células auto-reativas e de linfócitos T cronicamente estimulados é um mecanismo chave envolvido na tolerância periférica e na prevenção do desenvolvimento de doenças auto-imunes. A morte de populações linfocitárias ao fim da resposta imune também é importante para manter a homeostase do sistema. Nos casos citados a morte ocorre por apoptose e pode ser iniciada pelas moléculas Fas e FasL, num processo conhecido como AICD. Como as APCs fazem a ponte entre a resposta imune inata e adaptativa e também agem como sensores de patógenos, este trabalho tem como objetivo investigar se os fatores solúveis produzidos pelas APCs podem influenciar a morte dos linfócitos T por AICD. Material e Métodos: Hibridomas DO11.10 e linfócitos T CD4 foram induzidos à morte pelo uso de anticorpos anti-CD3 na presença de sobrenadantes de APCs, estimuladas ou não com LPS. A AICD foi avaliada por citometria de fluxo e a expressão de Fas e FasL através de RT-PCR. Drogas inibidoras de PGE2 e agonistas/antagonistas da via de sinalização de PGE2 foram usadas. Resultados: Fator(es) solúvel(eis) produzido(s) por APCs ativadas via TLRs suprimem a AICD de linfócitos T. A produção do fator protetor induzida por LPS é dependente da via de TLR4/MyD88 e independente de TLR2 e CD14. O fator protetor foi identificado como prostaglandina E2 (PGE2). O fator protetor bloqueia a expressão de FasL, impedindo a AICD e a morte de células-alvo, tais como macrófagos. Osreceptores de PGE2, EP2 e EP4, são os responsáveis por mediar os efeitos supressores da PGE2 na AICD e agem de forma sinérgica. O aumento de AMPc através de EP2 e EP4 ativa PKA e EPAC, que contribuem para a inibição da AICD. A ativação dos principais fatores de transcrição para o FasL não é bloqueada por PGE2, mas ela induz IER, um repressor transcripcional do FasL. ) Conclusões: As APCs modulam a expressão de FasL em linfócitos T através da secreção de PGE2 em resposta ao LPS, através de uma via dependente de TLR4 e MyD88, com conseqüências tanto para a morte de linfócitos T quanto para a sua própria sobrevivência.
• Imprenta:
  • Publisher: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP
  • Publisher place: São Paulo
  • Date published: 2008
• Source:
  • Título do periódico: Resumos
• Conference titles: Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo

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• ABNT

  WEINLICH, Ricardo; BORTOLUCI, Karina Ramalho; ULBRICH, Axel; et al. Regulação do CD95L por PGE2 e seu impacto na morte de linfócitos T. Anais.. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP, 2008.

• APA

  Weinlich, R., Bortoluci, K. R., Ulbrich, A., Chehab, C., Serezani, C. H., Peters-Golden, M., et al. (2008). Regulação do CD95L por PGE2 e seu impacto na morte de linfócitos T. In Resumos. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP.

• NLM

  Weinlich R, Bortoluci KR, Ulbrich A, Chehab C, Serezani CH, Peters-Golden M, Russo M, Mendes GPA. Regulação do CD95L por PGE2 e seu impacto na morte de linfócitos T. Resumos. 2008 ;

• Vancouver

  Weinlich R, Bortoluci KR, Ulbrich A, Chehab C, Serezani CH, Peters-Golden M, Russo M, Mendes GPA. Regulação do CD95L por PGE2 e seu impacto na morte de linfócitos T. Resumos. 2008 ;

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