PGE2 derivada de macrófagos ou células dendríticas protege linfócitos T da AICD bloqueando a expressão de FasL (2005)
- Authors:
- USP affiliated authors: NEGRO, SONIA JANCAR - ICB ; RUSSO, MOMTCHILO - ICB ; MENDES, JOAO GUSTAVO PESSINI AMARANTE - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: IMUNOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: Introdução: A ativação/diferenciação de linfócitos T é dirigida por interações com células apresentadoras de antígenos (APC), tanto por contato célula-célula como também por fatores solúveis. Muito pouco se sabe sobre a influência de moléculas secretadas pelas APCs na sobrevida dos linfócitos T ativados. Métodos: Linhagens celulares de macrófagos, células aderentes de exudato peritoneal de camundongos (PECs) e células dendríticas (DCs) foram cultivadas por 24h na presença ou ausência de LPS. Os sobrenadantes resultantes foram adicionados a culturas de hibridomas de linfócitos T (DO11.10) durante estimulação com anticorpos anti-CD3, que induzem estas células à morte por excesso de ativação (AICD). As taxas de apoptose foram quantificadas por citometria de fluxo e a expressão genética foi analisada por RT-PCR. Resultados: Os sobrenadantes foram capazes de suprimir a AICD e este efeito foi ainda maior se derivados de culturas estimuladas por LPS. Usando diferentes camundongos nocautes, descobrimos que a potencialização do efeito induzida por LPS é dependente de TLR4 e MyD88 e independente de CD14 e IRF3. O tratamento das APCs com indometacina diminuiu a atividade inibitória dos sobrenadantes mas a adição de prostaglandina E2 exógena (ePGE2) reverteu esta diminuição. Os sobrenadantes e a ePGE2 impediram o aumento da expressão de FasL em DO11.10 induzido pela estimulação por anti- CD3. Porém, nenhum dos dois protegeu as células da apoptose induzida poranticorpos agonistas anti-Fas. Conclusão: Em conjunto, estes resultados indicam que as APCs podem modular a sobrevivência de linfócitos T ativados pela liberação da PGE2 em resposta a LPS via mecanismos dependentes de TLR4 e MyD88. PGE2 interfere na apoptose mediada por anti-CD3 principalmente impedindo a super-expressão de FasL
- Imprenta:
- Publisher: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP
- Publisher place: São Paulo
- Date published: 2005
- Source:
- Título do periódico: Resumos
- Conference titles: Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas
-
ABNT
WEINLICH, Ricardo et al. PGE2 derivada de macrófagos ou células dendríticas protege linfócitos T da AICD bloqueando a expressão de FasL. 2005, Anais.. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP, 2005. . Acesso em: 29 jul. 2024. -
APA
Weinlich, R., Bastos, K. R., Chehab, C. F., Ulbrich, A. G., Jancar, S., Russo, M., & Amarante-Mendes, J. G. P. (2005). PGE2 derivada de macrófagos ou células dendríticas protege linfócitos T da AICD bloqueando a expressão de FasL. In Resumos. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP. -
NLM
Weinlich R, Bastos KR, Chehab CF, Ulbrich AG, Jancar S, Russo M, Amarante-Mendes JGP. PGE2 derivada de macrófagos ou células dendríticas protege linfócitos T da AICD bloqueando a expressão de FasL. Resumos. 2005 ;[citado 2024 jul. 29 ] -
Vancouver
Weinlich R, Bastos KR, Chehab CF, Ulbrich AG, Jancar S, Russo M, Amarante-Mendes JGP. PGE2 derivada de macrófagos ou células dendríticas protege linfócitos T da AICD bloqueando a expressão de FasL. Resumos. 2005 ;[citado 2024 jul. 29 ] - Cross-talk between innate and adaptive immunity: TLR4/MYD88-dependent, LPS-induced synthesis of PGE2 by macrophages or dendritic cells prevents anti-CD3- mediated apoptosis of T cells
- FASL upregulation and T cell death by AICD are prevented by macrophage- and DC-derived PGE2
- Macrophage- and DC-derived PGE2 protects T cells from AICD by preventing FasL upregulation
- Mechanism of suppression of T cell AICD mediated by macrophage- and DC-derived prostaglandin 'E IND.2'
- A suggestive role of naip5 on inos activation in flagellin-stimulated macrophages
- TLR4/MYD88-dependent, LPS-induced synthesis of PGE2 by macrophages or dendritic cells prevents anti-CD3-mediated CD95L upregulation in T cells
- Regulação do CD95L por PGE2 e seu impacto na morte de linfócitos T.
- Activation of inos trough NAIP5/NLRC4/CASPASE-1 AXIS
- A suggestive role of NAIP5 on INOS activation
- A novel pathway for inducible nitric oxide synthase activation by cytosolic flagellin dependent on caspase-1
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