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Artigo de periodico
Meningeal dendritic cells drive neuropathic pain through elevation of the kynurenine metabolic pathway in mice (2022)
Maganin, Alexandre Gomes de Macedo ; Souza, Guilherme Rabelo de; Fonseca, Miriam D.; Lopes, Alexandre H.; Guimarães, Rafaela Mano ; Dagostin, André; Cecílio, Nerry T.; Mendes, Atlante Silva ; Gonçalves, William Antônio; Silva, Conceição Elidianne Aníbal; Gomes, Francisco Isaac Fernandes ; Marques, Lucas Maciel Mauriz ; Silva, Rangel L.; Arruda, Leticia M.; Santana, Denis A.; Lemos, Henrique; Huang, Lei; Ferreira, Marcela Davoli; Santana-Coelho, Danielle; Sant’Anna, Morena Brasil Martins; Kusuda, Ricardo; Talbot, Jhimmy; Pacholczyk, Gabriela; Buqui, Gabriela A.; Lopes, Norberto Peporine ; Alves Filho, José Carlos Farias ; Leão, Ricardo Maurício Xavier; O’Connor, Jason C.; Cunha, Fernando de Queiroz ; Mellor, Andrew; Cunha, Thiago Mattar
Fonte: Journal of Clinical Investigation. Unidades: FCFRP, FMRP, FCF
Assuntos: CÉLULAS DENDRÍTICAS, METABÓLITOS, DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO, NERVOS PERIFÉRICOS, DOR CRÔNICA
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ABNT
MAGANIN, Alexandre Gomes de Macedo et al. Meningeal dendritic cells drive neuropathic pain through elevation of the kynurenine metabolic pathway in mice. Journal of Clinical Investigation, v. 132, n. 23, p. 1-17, 2022Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1172/JCI153805. Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Maganin, A. G. de M., Souza, G. R. de, Fonseca, M. D., Lopes, A. H., Guimarães, R. M., Dagostin, A., et al. (2022). Meningeal dendritic cells drive neuropathic pain through elevation of the kynurenine metabolic pathway in mice. Journal of Clinical Investigation, 132( 23), 1-17. doi:10.1172/JCI153805
NLM
Maganin AG de M, Souza GR de, Fonseca MD, Lopes AH, Guimarães RM, Dagostin A, Cecílio NT, Mendes AS, Gonçalves WA, Silva CEA, Gomes FIF, Marques LMM, Silva RL, Arruda LM, Santana DA, Lemos H, Huang L, Ferreira MD, Santana-Coelho D, Sant’Anna MBM, Kusuda R, Talbot J, Pacholczyk G, Buqui GA, Lopes NP, Alves Filho JCF, Leão RMX, O’Connor JC, Cunha F de Q, Mellor A, Cunha TM. Meningeal dendritic cells drive neuropathic pain through elevation of the kynurenine metabolic pathway in mice [Internet]. Journal of Clinical Investigation. 2022 ; 132( 23): 1-17.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1172/JCI153805
Vancouver
Maganin AG de M, Souza GR de, Fonseca MD, Lopes AH, Guimarães RM, Dagostin A, Cecílio NT, Mendes AS, Gonçalves WA, Silva CEA, Gomes FIF, Marques LMM, Silva RL, Arruda LM, Santana DA, Lemos H, Huang L, Ferreira MD, Santana-Coelho D, Sant’Anna MBM, Kusuda R, Talbot J, Pacholczyk G, Buqui GA, Lopes NP, Alves Filho JCF, Leão RMX, O’Connor JC, Cunha F de Q, Mellor A, Cunha TM. Meningeal dendritic cells drive neuropathic pain through elevation of the kynurenine metabolic pathway in mice [Internet]. Journal of Clinical Investigation. 2022 ; 132( 23): 1-17.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1172/JCI153805
Artigo de periodico
Citrullinated human fibrinogen triggers arthritis through an inflammatory response mediated by IL-23/IL-17 immune axis (2021)
Saraiva, André Lopes; Peres, Raphael Sanches; Veras, Flávio Protasio; Talbot, Jhimmy; Lima, Kalil Alves de; Luiz, João Paulo Mesquita; Cunha, Thiago Mattar; Louzada-Junior, Paulo; Cunha, Fernando Queiróz; Alves-Filho, José Carlos
Fonte: International Immunopharmacology. Unidades: FCFRP, FMRP
Assuntos: ARTRITE REUMATOIDE, PEPTÍDEOS, ARTICULAÇÕES, IMUNOLOGIA MÉDICA
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ABNT
SARAIVA, André Lopes et al. Citrullinated human fibrinogen triggers arthritis through an inflammatory response mediated by IL-23/IL-17 immune axis. International Immunopharmacology, v. 101, 2021Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.intimp.2021.108363. Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Saraiva, A. L., Peres, R. S., Veras, F. P., Talbot, J., Lima, K. A. de, Luiz, J. P. M., et al. (2021). Citrullinated human fibrinogen triggers arthritis through an inflammatory response mediated by IL-23/IL-17 immune axis. International Immunopharmacology, 101. doi:10.1016/j.intimp.2021.108363
NLM
Saraiva AL, Peres RS, Veras FP, Talbot J, Lima KA de, Luiz JPM, Cunha TM, Louzada-Junior P, Cunha FQ, Alves-Filho JC. Citrullinated human fibrinogen triggers arthritis through an inflammatory response mediated by IL-23/IL-17 immune axis [Internet]. International Immunopharmacology. 2021 ; 101[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.intimp.2021.108363
Vancouver
Saraiva AL, Peres RS, Veras FP, Talbot J, Lima KA de, Luiz JPM, Cunha TM, Louzada-Junior P, Cunha FQ, Alves-Filho JC. Citrullinated human fibrinogen triggers arthritis through an inflammatory response mediated by IL-23/IL-17 immune axis [Internet]. International Immunopharmacology. 2021 ; 101[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.intimp.2021.108363
Artigo de periodico
Cigarette smoke induces miR-132 in Th17 cells that enhance osteoclastogenesis in inflammatory arthritis (2021)
Donate, Paula Barbim; Lima, Kalil William Alves de; Peres, Raphael Sanches; Almeida, Fausto Bruno dos Reis ; Fukada, Sandra Yasuyo ; Silva, Tarcília Aparecida; Nascimento, Daniele Carvalho Bernardo; Cecílio, Nerry Tatiana; Talbot, Jhimmy; Oliveira, Renê Donizeti Ribeiro de; Passos Junior, Geraldo Aleixo da Silva ; Alves Filho, José Carlos Farias ; Cunha, Thiago Mattar; Louzada Júnior, Paulo; Liew, Foo Y.; Cunha, Fernando de Queiroz
Fonte: Proceedings of the National Academy of Sciences. Unidades: FMRP, FCFRP, FORP
Assuntos: FUMAÇA, FUMO, ARTRITE REUMATOIDE, TABAGISMO, MICRORNAS, OSTEOCLASTO, HIDROCARBONETOS
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ABNT
DONATE, Paula Barbim et al. Cigarette smoke induces miR-132 in Th17 cells that enhance osteoclastogenesis in inflammatory arthritis. Proceedings of the National Academy of Sciences, v. 118, n. 1, 2021Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1073/pnas.2017120118. Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Donate, P. B., Lima, K. W. A. de, Peres, R. S., Almeida, F. B. dos R., Fukada, S. Y., Silva, T. A., et al. (2021). Cigarette smoke induces miR-132 in Th17 cells that enhance osteoclastogenesis in inflammatory arthritis. Proceedings of the National Academy of Sciences, 118( 1). doi:10.1073/pnas.2017120118
NLM
Donate PB, Lima KWA de, Peres RS, Almeida FB dos R, Fukada SY, Silva TA, Nascimento DCB, Cecílio NT, Talbot J, Oliveira RDR de, Passos Junior GA da S, Alves Filho JCF, Cunha TM, Louzada Júnior P, Liew FY, Cunha F de Q. Cigarette smoke induces miR-132 in Th17 cells that enhance osteoclastogenesis in inflammatory arthritis [Internet]. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2021 ; 118( 1):[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1073/pnas.2017120118
Vancouver
Donate PB, Lima KWA de, Peres RS, Almeida FB dos R, Fukada SY, Silva TA, Nascimento DCB, Cecílio NT, Talbot J, Oliveira RDR de, Passos Junior GA da S, Alves Filho JCF, Cunha TM, Louzada Júnior P, Liew FY, Cunha F de Q. Cigarette smoke induces miR-132 in Th17 cells that enhance osteoclastogenesis in inflammatory arthritis [Internet]. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2021 ; 118( 1):[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1073/pnas.2017120118
Artigo de periodico
TGF-β signalling defect is linked to low CD39 expression on regulatory T cells and methotrexate resistance in rheumatoid arthritis (2018)
Peres, Raphael Sanches; Donate, Paula Barbim; Talbot, Jhimmy; Cecílio, Nerry Tatiana; Lobo, Patricia Rolim Mendonça; Machado, Caio Cavalcante; Lima, Kalil William Alves de; Oliveira, Renê Donizete Ribeiro de; Carregaro, Vanessa; Nakaya, Helder Takashi Imoto ; Cunha, Thiago Mattar; Alves Filho, José Carlos Farias; Liew, Foo Yew; Louzada Júnior, Paulo; Cunha, Fernando Queiróz
Fonte: Journal of Autoimmunity. Unidades: FMRP, FCF
Assuntos: ARTRITE REUMATOIDE, METOTREXATO
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ABNT
PERES, Raphael Sanches et al. TGF-β signalling defect is linked to low CD39 expression on regulatory T cells and methotrexate resistance in rheumatoid arthritis. Journal of Autoimmunity, v. 90, p. 49-58, 2018Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.jaut.2018.01.004. Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Peres, R. S., Donate, P. B., Talbot, J., Cecílio, N. T., Lobo, P. R. M., Machado, C. C., et al. (2018). TGF-β signalling defect is linked to low CD39 expression on regulatory T cells and methotrexate resistance in rheumatoid arthritis. Journal of Autoimmunity, 90, 49-58. doi:10.1016/j.jaut.2018.01.004
NLM
Peres RS, Donate PB, Talbot J, Cecílio NT, Lobo PRM, Machado CC, Lima KWA de, Oliveira RDR de, Carregaro V, Nakaya HTI, Cunha TM, Alves Filho JCF, Liew FY, Louzada Júnior P, Cunha FQ. TGF-β signalling defect is linked to low CD39 expression on regulatory T cells and methotrexate resistance in rheumatoid arthritis [Internet]. Journal of Autoimmunity. 2018 ; 90 49-58.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.jaut.2018.01.004
Vancouver
Peres RS, Donate PB, Talbot J, Cecílio NT, Lobo PRM, Machado CC, Lima KWA de, Oliveira RDR de, Carregaro V, Nakaya HTI, Cunha TM, Alves Filho JCF, Liew FY, Louzada Júnior P, Cunha FQ. TGF-β signalling defect is linked to low CD39 expression on regulatory T cells and methotrexate resistance in rheumatoid arthritis [Internet]. Journal of Autoimmunity. 2018 ; 90 49-58.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.jaut.2018.01.004
Artigo de periodico
Succinate receptor deficiency attenuates arthritis by reducing dendritic cell traffic and expansion of Th17 cells in the lymph nodes (2018)
Saraiva, André L.; Veras, Flávio P.; Peres, Raphael S.; Talbot, Jhimmy; Lima, Kalil A. de; Luiz, João P.; Carballido, José M.; Cunha, Thiago Mattar; Cunha, Fernando de Queiroz; Ryffel, Bernhard; Alves Filho, José Carlos Farias
Fonte: The FASEB Journal. Unidade: FMRP
Assuntos: DOENÇAS AUTOIMUNES, INFLAMAÇÃO, METABOLISMO
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ABNT
SARAIVA, André L. et al. Succinate receptor deficiency attenuates arthritis by reducing dendritic cell traffic and expansion of Th17 cells in the lymph nodes. The FASEB Journal, v. 32, n. 12, p. 6550-6558, 2018Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1096/fj.201800285. Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Saraiva, A. L., Veras, F. P., Peres, R. S., Talbot, J., Lima, K. A. de, Luiz, J. P., et al. (2018). Succinate receptor deficiency attenuates arthritis by reducing dendritic cell traffic and expansion of Th17 cells in the lymph nodes. The FASEB Journal, 32( 12), 6550-6558. doi:10.1096/fj.201800285
NLM
Saraiva AL, Veras FP, Peres RS, Talbot J, Lima KA de, Luiz JP, Carballido JM, Cunha TM, Cunha F de Q, Ryffel B, Alves Filho JCF. Succinate receptor deficiency attenuates arthritis by reducing dendritic cell traffic and expansion of Th17 cells in the lymph nodes [Internet]. The FASEB Journal. 2018 ; 32( 12): 6550-6558.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1096/fj.201800285
Vancouver
Saraiva AL, Veras FP, Peres RS, Talbot J, Lima KA de, Luiz JP, Carballido JM, Cunha TM, Cunha F de Q, Ryffel B, Alves Filho JCF. Succinate receptor deficiency attenuates arthritis by reducing dendritic cell traffic and expansion of Th17 cells in the lymph nodes [Internet]. The FASEB Journal. 2018 ; 32( 12): 6550-6558.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1096/fj.201800285
Artigo de periodico
Smoking-induced aggravation of experimental arthritis is dependent of aryl hydrocarbon receptor activation in Th17 cells (2018)
Talbot, Jhimmy; Peres, Raphael S.; Pinto, Larissa G.; Oliveira, Rene D. R.; Lima, Kalil A.; Donate, Paula B.; Silva, Jaqueline R.; Ryffel, Bernard; Cunha, Thiago Mattar; Alves Filho, José Carlos Farias; Liew, Foo Y.; Louzada Júnior, Paulo; Cunha, Fernando de Queiroz
Fonte: Arthritis Research & Therapy. Unidade: FMRP
Assuntos: ARTRITE REUMATOIDE, FUMANTES, INFLAMAÇÃO, HIDROCARBONETOS
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ABNT
TALBOT, Jhimmy et al. Smoking-induced aggravation of experimental arthritis is dependent of aryl hydrocarbon receptor activation in Th17 cells. Arthritis Research & Therapy, v. 20, n. 1, 2018Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1186/s13075-018-1609-9. Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Talbot, J., Peres, R. S., Pinto, L. G., Oliveira, R. D. R., Lima, K. A., Donate, P. B., et al. (2018). Smoking-induced aggravation of experimental arthritis is dependent of aryl hydrocarbon receptor activation in Th17 cells. Arthritis Research & Therapy, 20( 1). doi:10.1186/s13075-018-1609-9
NLM
Talbot J, Peres RS, Pinto LG, Oliveira RDR, Lima KA, Donate PB, Silva JR, Ryffel B, Cunha TM, Alves Filho JCF, Liew FY, Louzada Júnior P, Cunha F de Q. Smoking-induced aggravation of experimental arthritis is dependent of aryl hydrocarbon receptor activation in Th17 cells [Internet]. Arthritis Research & Therapy. 2018 ;20( 1):[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1186/s13075-018-1609-9
Vancouver
Talbot J, Peres RS, Pinto LG, Oliveira RDR, Lima KA, Donate PB, Silva JR, Ryffel B, Cunha TM, Alves Filho JCF, Liew FY, Louzada Júnior P, Cunha F de Q. Smoking-induced aggravation of experimental arthritis is dependent of aryl hydrocarbon receptor activation in Th17 cells [Internet]. Arthritis Research & Therapy. 2018 ;20( 1):[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1186/s13075-018-1609-9
Artigo de periodico
TGFβ1 signaling sustains aryl hydrocarbon receptor (AHR) expression and restrains the pathogenic potential of TH17 cells by an AHR-independent mechanism (2018)
Lima, Kalil Alves de; Donate, Paula Barbim; Talbot, Jhimmy; Davoli-Ferreira, Marcela; Peres, Raphael Sanches; Cunha, Thiago Mattar; Alves Filho, José Carlos Farias; Cunha, Fernando de Queiroz
Fonte: Cell Death and Disease. Unidade: FMRP
Assuntos: HIDROCARBONETOS, RECEPTORES, MARCADOR MOLECULAR
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ABNT
LIMA, Kalil Alves de et al. TGFβ1 signaling sustains aryl hydrocarbon receptor (AHR) expression and restrains the pathogenic potential of TH17 cells by an AHR-independent mechanism. Cell Death and Disease, v. 9, 2018Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1038/s41419-018-1107-7. Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Lima, K. A. de, Donate, P. B., Talbot, J., Davoli-Ferreira, M., Peres, R. S., Cunha, T. M., et al. (2018). TGFβ1 signaling sustains aryl hydrocarbon receptor (AHR) expression and restrains the pathogenic potential of TH17 cells by an AHR-independent mechanism. Cell Death and Disease, 9. doi:10.1038/s41419-018-1107-7
NLM
Lima KA de, Donate PB, Talbot J, Davoli-Ferreira M, Peres RS, Cunha TM, Alves Filho JCF, Cunha F de Q. TGFβ1 signaling sustains aryl hydrocarbon receptor (AHR) expression and restrains the pathogenic potential of TH17 cells by an AHR-independent mechanism [Internet]. Cell Death and Disease. 2018 ; 9[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1038/s41419-018-1107-7
Vancouver
Lima KA de, Donate PB, Talbot J, Davoli-Ferreira M, Peres RS, Cunha TM, Alves Filho JCF, Cunha F de Q. TGFβ1 signaling sustains aryl hydrocarbon receptor (AHR) expression and restrains the pathogenic potential of TH17 cells by an AHR-independent mechanism [Internet]. Cell Death and Disease. 2018 ; 9[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1038/s41419-018-1107-7
Artigo de periodico
Modulation of experimental arthritis by vagal sensory and central brain stimulation (2017)
Bassi, Gabriel Shimizu; Dias, Daniel Penteado Martins; Franchin, Marcelo; Talbot, Jhimmy; Reis, Daniel Gustavo; Menezes, Gustavo Batista; Castania, Jaci Airton; Garcia-Cairasco, Norberto; Resstel, Leonardo Barbosa Moraes; Salgado, Hélio César; Cunha, Fernando de Queiroz; Cunha, Thiago Mattar; Ulloa, Luis; Kanashiro, Alexandre
Fonte: Brain, Behavior, and Immunity. Unidade: FMRP
Assuntos: ARTRITE REUMATOIDE, ANTAGONISTAS, SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO, ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA, NERVO VAGO
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ABNT
BASSI, Gabriel Shimizu et al. Modulation of experimental arthritis by vagal sensory and central brain stimulation. Brain, Behavior, and Immunity, v. 64, p. 330-343, 2017Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.bbi.2017.04.003. Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Bassi, G. S., Dias, D. P. M., Franchin, M., Talbot, J., Reis, D. G., Menezes, G. B., et al. (2017). Modulation of experimental arthritis by vagal sensory and central brain stimulation. Brain, Behavior, and Immunity, 64, 330-343. doi:10.1016/j.bbi.2017.04.003
NLM
Bassi GS, Dias DPM, Franchin M, Talbot J, Reis DG, Menezes GB, Castania JA, Garcia-Cairasco N, Resstel LBM, Salgado HC, Cunha F de Q, Cunha TM, Ulloa L, Kanashiro A. Modulation of experimental arthritis by vagal sensory and central brain stimulation [Internet]. Brain, Behavior, and Immunity. 2017 ; 64 330-343.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.bbi.2017.04.003
Vancouver
Bassi GS, Dias DPM, Franchin M, Talbot J, Reis DG, Menezes GB, Castania JA, Garcia-Cairasco N, Resstel LBM, Salgado HC, Cunha F de Q, Cunha TM, Ulloa L, Kanashiro A. Modulation of experimental arthritis by vagal sensory and central brain stimulation [Internet]. Brain, Behavior, and Immunity. 2017 ; 64 330-343.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.bbi.2017.04.003
Artigo de periodico
Neuroimmune–glia interactions in the sensory ganglia account for the development of acute herpetic neuralgia (2017)
Silva, Jaqueline Raymondi; Lopes, Alexandre H.; Talbot, Jhimmy; Cecílio, Nerry Tatiana; Rossato, Mateus F.; Silva, Rangel Leal; Souza, Guilherme Rabelo de; Silva, Cássia R.; Lucas, Guilherme de Araujo; Fonseca, Benedito Antonio Lopes da; Arruda, Eurico; Alves Filho, José Carlos Farias; Cunha, Fernando de Queiróz; Cunha, Thiago Mattar
Fonte: The Journal of Neuroscience. Unidade: FMRP
Assuntos: NEURÓGLIA, HERPES ZOSTER, DOR
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ABNT
SILVA, Jaqueline Raymondi et al. Neuroimmune–glia interactions in the sensory ganglia account for the development of acute herpetic neuralgia. The Journal of Neuroscience, v. 37, n. 27, p. 6408-6422, 2017Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1523/jneurosci.2233-16.2017. Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Silva, J. R., Lopes, A. H., Talbot, J., Cecílio, N. T., Rossato, M. F., Silva, R. L., et al. (2017). Neuroimmune–glia interactions in the sensory ganglia account for the development of acute herpetic neuralgia. The Journal of Neuroscience, 37( 27), 6408-6422. doi:10.1523/jneurosci.2233-16.2017
NLM
Silva JR, Lopes AH, Talbot J, Cecílio NT, Rossato MF, Silva RL, Souza GR de, Silva CR, Lucas G de A, Fonseca BAL da, Arruda E, Alves Filho JCF, Cunha F de Q, Cunha TM. Neuroimmune–glia interactions in the sensory ganglia account for the development of acute herpetic neuralgia [Internet]. The Journal of Neuroscience. 2017 ; 37( 27): 6408-6422.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1523/jneurosci.2233-16.2017
Vancouver
Silva JR, Lopes AH, Talbot J, Cecílio NT, Rossato MF, Silva RL, Souza GR de, Silva CR, Lucas G de A, Fonseca BAL da, Arruda E, Alves Filho JCF, Cunha F de Q, Cunha TM. Neuroimmune–glia interactions in the sensory ganglia account for the development of acute herpetic neuralgia [Internet]. The Journal of Neuroscience. 2017 ; 37( 27): 6408-6422.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1523/jneurosci.2233-16.2017
Artigo de periodico
The aggravation of arthritis by periodontitis is dependent of IL-17receptor A activation (2017)
Aquino, Sabrina G. de ; Talbot, Jhimmy; Sônego, Fabiane; Turato, Walter Miguel; Grespan, Renata; Campos, Mario Julio Avila; Cunha, Fernando de Queiroz; Cirelli, Joni Augusto
Fonte: Journal of Clinical Periodontology. Unidades: ICB, FCF, FMRP
Assuntos: MICROBIOLOGIA, PERIODONTITE AGRESSIVA, PORPHYROMONAS GINGIVALIS, ARTRITE REUMATOIDE, DOENÇAS PERIODONTAIS, RATOS, NEUTRÓFILOS
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ABNT
AQUINO, Sabrina G. de et al. The aggravation of arthritis by periodontitis is dependent of IL-17receptor A activation. Journal of Clinical Periodontology, v. 44, n. 9, p. 881-891, 2017Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1111/jcpe.1274. Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Aquino, S. G. de, Talbot, J., Sônego, F., Turato, W. M., Grespan, R., Campos, M. J. A., et al. (2017). The aggravation of arthritis by periodontitis is dependent of IL-17receptor A activation. Journal of Clinical Periodontology, 44( 9), 881-891. doi:10.1111/jcpe.1274
NLM
Aquino SG de, Talbot J, Sônego F, Turato WM, Grespan R, Campos MJA, Cunha F de Q, Cirelli JA. The aggravation of arthritis by periodontitis is dependent of IL-17receptor A activation [Internet]. Journal of Clinical Periodontology. 2017 ; 44( 9): 881-891.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1111/jcpe.1274
Vancouver
Aquino SG de, Talbot J, Sônego F, Turato WM, Grespan R, Campos MJA, Cunha F de Q, Cirelli JA. The aggravation of arthritis by periodontitis is dependent of IL-17receptor A activation [Internet]. Journal of Clinical Periodontology. 2017 ; 44( 9): 881-891.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1111/jcpe.1274
Artigo de periodico
The aggravation of arthritis by periodontitis is dependent of IL‐17 receptor A activation (2017)
Aquino, Sabrina G. de; Talbot, Jhimmy; Sônego, Fabiane; Turato, Walter Miguel; Grespan, Renata; Avila‐Campos, Mario J.; Cunha, Fernando de Queiroz; Cirelli, Joni A.
Fonte: Journal of Clinical Periodontology. Unidades: FCF, FMRP
Assuntos: ARTRITE REUMATOIDE, PERIODONTITE, INTERLEUCINAS, MODELOS ANIMAIS DE DOENÇAS
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ABNT
AQUINO, Sabrina G. de et al. The aggravation of arthritis by periodontitis is dependent of IL‐17 receptor A activation. Journal of Clinical Periodontology, v. 44, n. 9, p. 881-891, 2017Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1111/jcpe.12743. Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Aquino, S. G. de, Talbot, J., Sônego, F., Turato, W. M., Grespan, R., Avila‐Campos, M. J., et al. (2017). The aggravation of arthritis by periodontitis is dependent of IL‐17 receptor A activation. Journal of Clinical Periodontology, 44( 9), 881-891. doi:10.1111/jcpe.12743
NLM
Aquino SG de, Talbot J, Sônego F, Turato WM, Grespan R, Avila‐Campos MJ, Cunha F de Q, Cirelli JA. The aggravation of arthritis by periodontitis is dependent of IL‐17 receptor A activation [Internet]. Journal of Clinical Periodontology. 2017 ; 44( 9): 881-891.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1111/jcpe.12743
Vancouver
Aquino SG de, Talbot J, Sônego F, Turato WM, Grespan R, Avila‐Campos MJ, Cunha F de Q, Cirelli JA. The aggravation of arthritis by periodontitis is dependent of IL‐17 receptor A activation [Internet]. Journal of Clinical Periodontology. 2017 ; 44( 9): 881-891.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1111/jcpe.12743
Artigo de periodico
Neutrophil recruitment and articular hyperalgesia in antigen-induced arthritis are modulated by the cholinergic anti-inflammatory pathway (2016)
Kanashiro, Alexandre; Talbot, Jhimmy; Peres, Raphael S.; Pinto, Larissa G.; Bassi, Gabriel S.; Cunha, Thiago Mattar; Cunha, Fernando de Queiroz
Fonte: Basic and Clinical Pharmacology and Toxicology. Unidade: FMRP
Assuntos: ARTRITE REUMATOIDE, NEUTRÓFILOS, NEUROIMUNOMODULAÇÃO
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ABNT
KANASHIRO, Alexandre et al. Neutrophil recruitment and articular hyperalgesia in antigen-induced arthritis are modulated by the cholinergic anti-inflammatory pathway. Basic and Clinical Pharmacology and Toxicology, v. 119, n. 5, p. 453-457, 2016Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1111/bcpt.12611. Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Kanashiro, A., Talbot, J., Peres, R. S., Pinto, L. G., Bassi, G. S., Cunha, T. M., & Cunha, F. de Q. (2016). Neutrophil recruitment and articular hyperalgesia in antigen-induced arthritis are modulated by the cholinergic anti-inflammatory pathway. Basic and Clinical Pharmacology and Toxicology, 119( 5), 453-457. doi:10.1111/bcpt.12611
NLM
Kanashiro A, Talbot J, Peres RS, Pinto LG, Bassi GS, Cunha TM, Cunha F de Q. Neutrophil recruitment and articular hyperalgesia in antigen-induced arthritis are modulated by the cholinergic anti-inflammatory pathway [Internet]. Basic and Clinical Pharmacology and Toxicology. 2016 ; 119( 5): 453-457.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1111/bcpt.12611
Vancouver
Kanashiro A, Talbot J, Peres RS, Pinto LG, Bassi GS, Cunha TM, Cunha F de Q. Neutrophil recruitment and articular hyperalgesia in antigen-induced arthritis are modulated by the cholinergic anti-inflammatory pathway [Internet]. Basic and Clinical Pharmacology and Toxicology. 2016 ; 119( 5): 453-457.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1111/bcpt.12611
Tese (Doutorado)
Ativação do Receptor de Hidrocarbonetos Arila está associada com o agravamento da artrite reumatoide induzida pela exposição à fumaça do cigarro (2015)
Talbot, Jhimmy; Cunha, Fernando Queiróz (Orientador); Louzada Junior, Paulo (coorient)
Unidade: FMRP
Assuntos: ARTRITE REUMATOIDE, AUTOIMUNIDADE, POLIMORFISMO
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ABNT
TALBOT, Jhimmy. Ativação do Receptor de Hidrocarbonetos Arila está associada com o agravamento da artrite reumatoide induzida pela exposição à fumaça do cigarro. 2015. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2015. . Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Talbot, J. (2015). Ativação do Receptor de Hidrocarbonetos Arila está associada com o agravamento da artrite reumatoide induzida pela exposição à fumaça do cigarro (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
NLM
Talbot J. Ativação do Receptor de Hidrocarbonetos Arila está associada com o agravamento da artrite reumatoide induzida pela exposição à fumaça do cigarro. 2015 ;[citado 2024 nov. 09 ]
Vancouver
Talbot J. Ativação do Receptor de Hidrocarbonetos Arila está associada com o agravamento da artrite reumatoide induzida pela exposição à fumaça do cigarro. 2015 ;[citado 2024 nov. 09 ]
Artigo de periodico
CCR2 expression in neutrophils plays a critical role in their migration into the joints in rheumatoid arthritis (2015)
Talbot, Jhimmy; Bianchini, Francine Junta; Nascimento, Daniele C.; Oliveira, Rene D. R.; Souto, Fabricio O.; Pinto, Larissa G.; Peres, Raphael S.; Silva, Jaqueline R.; Almeida, Sergio C. L.; Louzada Júnior, Paulo; Cunha, Thiago Mattar; Cunha, Fernando de Queiroz; Alves Filho, José Carlos Farias
Fonte: Arthritis & Rheumatology. Unidades: FCFRP, FMRP
Assuntos: ARTRITE REUMATOIDE, NEUTRÓFILOS, MODELOS ANIMAIS DE DOENÇAS, QUIMIOCINAS
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ABNT
TALBOT, Jhimmy et al. CCR2 expression in neutrophils plays a critical role in their migration into the joints in rheumatoid arthritis. Arthritis & Rheumatology, v. 67, n. 7, p. 1751-1759, 2015Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1002/art.39117. Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Talbot, J., Bianchini, F. J., Nascimento, D. C., Oliveira, R. D. R., Souto, F. O., Pinto, L. G., et al. (2015). CCR2 expression in neutrophils plays a critical role in their migration into the joints in rheumatoid arthritis. Arthritis & Rheumatology, 67( 7), 1751-1759. doi:10.1002/art.39117
NLM
Talbot J, Bianchini FJ, Nascimento DC, Oliveira RDR, Souto FO, Pinto LG, Peres RS, Silva JR, Almeida SCL, Louzada Júnior P, Cunha TM, Cunha F de Q, Alves Filho JCF. CCR2 expression in neutrophils plays a critical role in their migration into the joints in rheumatoid arthritis [Internet]. Arthritis & Rheumatology. 2015 ; 67( 7): 1751-1759.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1002/art.39117
Vancouver
Talbot J, Bianchini FJ, Nascimento DC, Oliveira RDR, Souto FO, Pinto LG, Peres RS, Silva JR, Almeida SCL, Louzada Júnior P, Cunha TM, Cunha F de Q, Alves Filho JCF. CCR2 expression in neutrophils plays a critical role in their migration into the joints in rheumatoid arthritis [Internet]. Arthritis & Rheumatology. 2015 ; 67( 7): 1751-1759.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1002/art.39117
Artigo de periodico
Joint production of IL-22 participates in the initial phase of antigen-induced arthritis through IL-1β production (2015)
Pinto, Larissa G.; Talbot, Jhimmy; Peres, Raphael S.; Franca, Rafael F.; Ferreira, Sérgio Henrique; Ryffel, Bernhard; Alves Filho, José Carlos Farias; Figueiredo, Florêncio; Cunha, Thiago Mattar; Cunha, Fernando de Queiroz
Fonte: Arthritis Research & Therapy. Unidade: FMRP
Assuntos: ARTRITE REUMATOIDE, NEUTRÓFILOS, INTERLEUCINAS, MODELOS ANIMAIS DE DOENÇAS
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ABNT
PINTO, Larissa G. et al. Joint production of IL-22 participates in the initial phase of antigen-induced arthritis through IL-1β production. Arthritis Research & Therapy, v. 17, 2015Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1186/s13075-015-0759-2. Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Pinto, L. G., Talbot, J., Peres, R. S., Franca, R. F., Ferreira, S. H., Ryffel, B., et al. (2015). Joint production of IL-22 participates in the initial phase of antigen-induced arthritis through IL-1β production. Arthritis Research & Therapy, 17. doi:10.1186/s13075-015-0759-2
NLM
Pinto LG, Talbot J, Peres RS, Franca RF, Ferreira SH, Ryffel B, Alves Filho JCF, Figueiredo F, Cunha TM, Cunha F de Q. Joint production of IL-22 participates in the initial phase of antigen-induced arthritis through IL-1β production [Internet]. Arthritis Research & Therapy. 2015 ; 17[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1186/s13075-015-0759-2
Vancouver
Pinto LG, Talbot J, Peres RS, Franca RF, Ferreira SH, Ryffel B, Alves Filho JCF, Figueiredo F, Cunha TM, Cunha F de Q. Joint production of IL-22 participates in the initial phase of antigen-induced arthritis through IL-1β production [Internet]. Arthritis Research & Therapy. 2015 ; 17[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1186/s13075-015-0759-2
Trabalho de evento-resumo
Baroreflex activation in conscious rats modulates the joint inflammatory response via sympathetic function (2015)
Brognara, Fernanda; Bassi, Gabriel S.; Castania, Jaci Airton; Talbot, Jhimmy; Cunha, Thiago Mattar; Cunha, Fernando de Queiroz; Ulloa, Luis; Kanashiro, Alexandre; Dias, Daniel P. Martins; Salgado, Hélio César
Fonte: Abstracts. Nome do evento: Congress of the Brazilian Society of Physiology. Unidade: FMRP
Assuntos: PRESSORECEPTORES, SISTEMA CARDIOVASCULAR, SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO, SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
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ABNT
BROGNARA, Fernanda et al. Baroreflex activation in conscious rats modulates the joint inflammatory response via sympathetic function. 2015, Anais.. Águas de Lindóia: SBFis, 2015. . Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Brognara, F., Bassi, G. S., Castania, J. A., Talbot, J., Cunha, T. M., Cunha, F. de Q., et al. (2015). Baroreflex activation in conscious rats modulates the joint inflammatory response via sympathetic function. In Abstracts. Águas de Lindóia: SBFis.
NLM
Brognara F, Bassi GS, Castania JA, Talbot J, Cunha TM, Cunha F de Q, Ulloa L, Kanashiro A, Dias DPM, Salgado HC. Baroreflex activation in conscious rats modulates the joint inflammatory response via sympathetic function. Abstracts. 2015 ;[citado 2024 nov. 09 ]
Vancouver
Brognara F, Bassi GS, Castania JA, Talbot J, Cunha TM, Cunha F de Q, Ulloa L, Kanashiro A, Dias DPM, Salgado HC. Baroreflex activation in conscious rats modulates the joint inflammatory response via sympathetic function. Abstracts. 2015 ;[citado 2024 nov. 09 ]
Artigo de periodico
Baroreflex activation in conscious rats modulates the joint inflammatory response via sympathetic function (2015)
Bassi, Gabriel S.; Brognara, Fernanda; Castania, Jaci Airton; Talbot, Jhimmy; Cunha, Thiago Mattar; Cunha, Fernando de Queiroz; Ulloa, Luis; Kanashiro, Alexandre; Dias, Daniel P. Martins; Salgado, Hélio César
Fonte: Brain, Behavior, and Immunity. Unidade: FMRP
Assuntos: NEUROIMUNOMODULAÇÃO, SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO, FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
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ABNT
BASSI, Gabriel S. et al. Baroreflex activation in conscious rats modulates the joint inflammatory response via sympathetic function. Brain, Behavior, and Immunity, v. 49, p. 140-147, 2015Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.bbi.2015.05.002. Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Bassi, G. S., Brognara, F., Castania, J. A., Talbot, J., Cunha, T. M., Cunha, F. de Q., et al. (2015). Baroreflex activation in conscious rats modulates the joint inflammatory response via sympathetic function. Brain, Behavior, and Immunity, 49, 140-147. doi:10.1016/j.bbi.2015.05.002
NLM
Bassi GS, Brognara F, Castania JA, Talbot J, Cunha TM, Cunha F de Q, Ulloa L, Kanashiro A, Dias DPM, Salgado HC. Baroreflex activation in conscious rats modulates the joint inflammatory response via sympathetic function [Internet]. Brain, Behavior, and Immunity. 2015 ; 49 140-147.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.bbi.2015.05.002
Vancouver
Bassi GS, Brognara F, Castania JA, Talbot J, Cunha TM, Cunha F de Q, Ulloa L, Kanashiro A, Dias DPM, Salgado HC. Baroreflex activation in conscious rats modulates the joint inflammatory response via sympathetic function [Internet]. Brain, Behavior, and Immunity. 2015 ; 49 140-147.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.bbi.2015.05.002
Artigo de periodico
Peripheral NLCR4 inflammasome participates in the genesis of acute inflammatory pain (2015)
Lopes, Alexandre H.; Talbot, Jhimmy; Silva, Rangel L.; Lima, Jonilson B.; França, Rafael O.; Verri Júnior, Waldiceu Aparecido; Mascarenhas, Danielle Pini Alves; Ryffel, Bernhard; Cunha, Fernando de Queiroz; Zamboni, Dario Simões; Cunha, Thiago Mattar
Fonte: Pain. Unidade: FMRP
Assuntos: APOPTOSE, PROTEÍNAS DE LIGAÇÃO DO CÁLCIO, INFLAMAÇÃO, MODELOS ANIMAIS DE DOENÇAS
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ABNT
LOPES, Alexandre H. et al. Peripheral NLCR4 inflammasome participates in the genesis of acute inflammatory pain. Pain, v. 156, n. 3, p. 451-459, 2015Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1097/01.j.pain.0000460322.72396.53. Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Lopes, A. H., Talbot, J., Silva, R. L., Lima, J. B., França, R. O., Verri Júnior, W. A., et al. (2015). Peripheral NLCR4 inflammasome participates in the genesis of acute inflammatory pain. Pain, 156( 3), 451-459. doi:10.1097/01.j.pain.0000460322.72396.53
NLM
Lopes AH, Talbot J, Silva RL, Lima JB, França RO, Verri Júnior WA, Mascarenhas DPA, Ryffel B, Cunha F de Q, Zamboni DS, Cunha TM. Peripheral NLCR4 inflammasome participates in the genesis of acute inflammatory pain [Internet]. Pain. 2015 ; 156( 3): 451-459.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1097/01.j.pain.0000460322.72396.53
Vancouver
Lopes AH, Talbot J, Silva RL, Lima JB, França RO, Verri Júnior WA, Mascarenhas DPA, Ryffel B, Cunha F de Q, Zamboni DS, Cunha TM. Peripheral NLCR4 inflammasome participates in the genesis of acute inflammatory pain [Internet]. Pain. 2015 ; 156( 3): 451-459.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1097/01.j.pain.0000460322.72396.53
Trabalho de evento-resumo
Estimulação elétrica do nervo depressor aórtico atenua a resposta inflamatória da articulação femorotibial (2015)
Brognara, Fernanda; Bassi, Gabriel Shimizu; Castania, Jaci Airton; Talbot, Jhimmy; Cunha, Thiago Mattar; Cunha, Fernando de Queiróz; Ulloa, Luis; Kanashiro, Alexandre; Dias, Daniel Penteado Martins; Salgado, Hélio César
Fonte: Resumos da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Nome do evento: Simpósio Internacional de Iniciação Científica da USP (SIICUSP). Unidade: FMRP
Assuntos: PESQUISA CIENTÍFICA, CIÊNCIA, TECNOLOGIA, ENSINO SUPERIOR, PROJETOS DE PESQUISA
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
ABNT
BROGNARA, Fernanda et al. Estimulação elétrica do nervo depressor aórtico atenua a resposta inflamatória da articulação femorotibial. 2015, Anais.. Ribeirão Preto: FMRP-USP, 2015. Disponível em: https://uspdigital.usp.br/siicusp/siicPublicacao.jsp?codmnu=7210. Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Brognara, F., Bassi, G. S., Castania, J. A., Talbot, J., Cunha, T. M., Cunha, F. de Q., et al. (2015). Estimulação elétrica do nervo depressor aórtico atenua a resposta inflamatória da articulação femorotibial. In Resumos da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Ribeirão Preto: FMRP-USP. Recuperado de https://uspdigital.usp.br/siicusp/siicPublicacao.jsp?codmnu=7210
NLM
Brognara F, Bassi GS, Castania JA, Talbot J, Cunha TM, Cunha F de Q, Ulloa L, Kanashiro A, Dias DPM, Salgado HC. Estimulação elétrica do nervo depressor aórtico atenua a resposta inflamatória da articulação femorotibial [Internet]. Resumos da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. 2015 ;[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://uspdigital.usp.br/siicusp/siicPublicacao.jsp?codmnu=7210
Vancouver
Brognara F, Bassi GS, Castania JA, Talbot J, Cunha TM, Cunha F de Q, Ulloa L, Kanashiro A, Dias DPM, Salgado HC. Estimulação elétrica do nervo depressor aórtico atenua a resposta inflamatória da articulação femorotibial [Internet]. Resumos da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. 2015 ;[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://uspdigital.usp.br/siicusp/siicPublicacao.jsp?codmnu=7210
Artigo de periodico
Involvement of nuclear factor kappa B in the maintenance of persistent inflammatory hypernociception (2015)
Souza, Guilherme R.; Cunha, Thiago Mattar; Silva, Rangel L.; Lotufo, Celina M.; Verri Júnior, Waldiceu Aparecido; Funez, Mani Indiana; Villarreal, Christiane F.; Talbot, Jhimmy; Sousa, Lirlândia P.; Parada, Carlos Amílcar; Cunha, Fernando de Queiroz; Ferreira, Sérgio Henrique
Fonte: Pharmacology, Biochemistry and Behavior. Unidade: FMRP
Assuntos: DOR CRÔNICA, INFLAMAÇÃO, PROSTAGLANDINAS, NOCICEPTORES, NEURÔNIOS
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
ABNT
SOUZA, Guilherme R. et al. Involvement of nuclear factor kappa B in the maintenance of persistent inflammatory hypernociception. Pharmacology, Biochemistry and Behavior, v. 134, p. 49-56, 2015Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.pbb.2015.04.005. Acesso em: 09 nov. 2024.
APA
Souza, G. R., Cunha, T. M., Silva, R. L., Lotufo, C. M., Verri Júnior, W. A., Funez, M. I., et al. (2015). Involvement of nuclear factor kappa B in the maintenance of persistent inflammatory hypernociception. Pharmacology, Biochemistry and Behavior, 134, 49-56. doi:10.1016/j.pbb.2015.04.005
NLM
Souza GR, Cunha TM, Silva RL, Lotufo CM, Verri Júnior WA, Funez MI, Villarreal CF, Talbot J, Sousa LP, Parada CA, Cunha F de Q, Ferreira SH. Involvement of nuclear factor kappa B in the maintenance of persistent inflammatory hypernociception [Internet]. Pharmacology, Biochemistry and Behavior. 2015 ; 134 49-56.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.pbb.2015.04.005
Vancouver
Souza GR, Cunha TM, Silva RL, Lotufo CM, Verri Júnior WA, Funez MI, Villarreal CF, Talbot J, Sousa LP, Parada CA, Cunha F de Q, Ferreira SH. Involvement of nuclear factor kappa B in the maintenance of persistent inflammatory hypernociception [Internet]. Pharmacology, Biochemistry and Behavior. 2015 ; 134 49-56.[citado 2024 nov. 09 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.pbb.2015.04.005

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