Mecanismos independentes da UCP1 e PEX5 envolvidos na proteção contra a obesidade induzida por óleo de peixe em camundongos (2023)
- Authors:
- Autor USP: SILVA, TIAGO EUGÊNIO OLIVEIRA DA - ICB
- Unidade: ICB
- Sigla do Departamento: BMB
- DOI: 10.11606/T.42.2023.tde-14082025-155059
- Subjects: FISIOLOGIA; CAMUNDONGOS; ÁCIDOS GRAXOS OMEGA 3; GLICOSE; ÓLEOS DE PEIXE; OBESIDADE; DIETA ANIMAL; ADIPOSIDADE
- Keywords: ?- mitochondrial oxidation; ?-oxidação mitocondrial; ?-oxidação peroxissomal; ?-peroxisomal oxidation; ácidos graxos ômega 3; Acyl-CoA oxidase 1; energy expenditure; gasto energético; metabolismo oxidativo; obesidade; obesity; omega 3 fatty acids; oxidative metabolism; peroxin 5; peroxina 5; termogênese; thermogenesis
- Language: Português
- Abstract: A ingestão de dieta rica em óleo de peixe e assim ácidos graxos ômega-3 (n3) protege camundongos do ganho de peso corporal e obesidade por mecanismo que envolve aumento do gasto energético independentemente da termogênese mediada pela UCP1. No presente projeto de doutorado, nós investigamos o envolvimento do metabolismo oxidativo peroxissomal e mitocondrial, bem como, do ciclo do cálcio mediado pelas SERCAs no músculo esquelético, coração e fígado no aumento de gasto energético induzido pela ingestão de dieta rica em óleo de peixe. Para isto, camundongos selvagens e deficientes para UCP1 foram alimentados por 8 semanas com dieta hiperlipídica (HFD) contendo 60% de banha ou dieta hiperlipídica contendo 60% de óleo de peixe (HFN3) e avaliados para peso corporal, adiposidade, temperatura corporal, função mitocondrial, expressão e conteúdo proteico de enzimas da -oxidação e biogênese mitocondrial e peroxissomal. Em um segundo protocolo, estas mesmas variáveis serão avaliadas em camundongos controles e deficientes para PEX5 especificamente em hepatócitos alimentados durante 8 semanas com dietas hiperlipídicas HFD e HFN3.
- Imprenta:
- Data da defesa: 09.02.2023
- Este periódico é de acesso aberto
- Este artigo é de acesso aberto
- URL de acesso aberto
- Cor do Acesso Aberto: gold
- Licença: cc-by-nc-sa
-
ABNT
SILVA, Tiago Eugênio Oliveira da. Mecanismos independentes da UCP1 e PEX5 envolvidos na proteção contra a obesidade induzida por óleo de peixe em camundongos. 2023. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2023. Disponível em: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-14082025-155059/. Acesso em: 29 dez. 2025. -
APA
Silva, T. E. O. da. (2023). Mecanismos independentes da UCP1 e PEX5 envolvidos na proteção contra a obesidade induzida por óleo de peixe em camundongos (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-14082025-155059/ -
NLM
Silva TEO da. Mecanismos independentes da UCP1 e PEX5 envolvidos na proteção contra a obesidade induzida por óleo de peixe em camundongos [Internet]. 2023 ;[citado 2025 dez. 29 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-14082025-155059/ -
Vancouver
Silva TEO da. Mecanismos independentes da UCP1 e PEX5 envolvidos na proteção contra a obesidade induzida por óleo de peixe em camundongos [Internet]. 2023 ;[citado 2025 dez. 29 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-14082025-155059/ - Ingestão de dieta hiperlipídica rica em óleo de peixe aumenta o gasto energético independentemente de UCP1
- Investigation of the potential protective effect arachidonic and docosahexaenoic fatty acids containing deuterated bis‐allylic hydrogens as ferroptosis suppressors in amyotrophic lateral sclerosis
- UCP1-independent mechanisms involved in the increased energy expenditure and protection against obesity induced by fish oil in mice
- Futile cycle of β-oxidation and de novo lipogenesis are associated with essential fatty acids depletion in lipoatrophy
- Chloroquine attenuates diet-induced obesity and glucose intolerance through a mechanism that might involve FGF-21, but not UCP-1-mediated thermogenesis and inhibition of adipocyte autophagy
- Fish oil protects wild type and uncoupling protein 1-deficient mice from obesity and glucose intolerance byIncreasing energy expenditure
- miRNA-22 deletion limits white adipose expansion and activates brown fat to attenuate high-fat diet-induced fat mass accumulation
- Deficiency of mTORC1 accelerates, while deficiency of mTORC2 blocks the development and progression of steatosis to steatohepatitis and hepatocellular carcinoma induced by PTEN-deletion in hepatocytes
- Lipoatrophy-associated insulin resistance and hepatic steatosis are attenuated by intake of diet rich in omega 3 fatty acids
- Hepatocellular carcinoma induced by hepatocyte Pten deletion reduces BAT UCP-1 and thermogenic capacity in mice, despite increasing serum FGF-21 and iWAT browning
Informações sobre o DOI: 10.11606/T.42.2023.tde-14082025-155059 (Fonte: oaDOI API)
How to cite
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
