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Artigo de periodico
Enoxaparin improves COVID-19 by reducing Neutrophils Extracellular Traps (NETs) production (2023)
Córneo, Emily S.; Veras, Flávio Protásio ; Gomes, Giovanni F.; Schneider, Ayda Henriques ; Silva, Bruna Manuella Souza; Almeida, Cícero José Luíz dos Ramos; Silva, Camila M.; Martins, Ronaldo B.; Batah, Sabrina Setembre ; Simon, Carla S.; Prestes, Gabriele da S.; Alves Filho, José Carlos Farias ; Arruda, Eurico ; Louzada Júnior, Paulo ; Oliveira, Renê Donizeti Ribeiro de; Fabro, Alexandre Todorovic ; Cunha, Thiago Mattar ; Cunha, Fernando de Queiroz ; Dal-Pizzol, Felipe
Fonte: Clinical Immunology. Unidades: FMRP, ESALQ
Assuntos: COVID-19, NEUTRÓFILOS, CORONAVIRUS
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ABNT
CÓRNEO, Emily S. et al. Enoxaparin improves COVID-19 by reducing Neutrophils Extracellular Traps (NETs) production. Clinical Immunology, v. 257, p. 1-12, 2023Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.clim.2023.109836. Acesso em: 28 ago. 2024.
APA
Córneo, E. S., Veras, F. P., Gomes, G. F., Schneider, A. H., Silva, B. M. S., Almeida, C. J. L. dos R., et al. (2023). Enoxaparin improves COVID-19 by reducing Neutrophils Extracellular Traps (NETs) production. Clinical Immunology, 257, 1-12. doi:10.1016/j.clim.2023.109836
NLM
Córneo ES, Veras FP, Gomes GF, Schneider AH, Silva BMS, Almeida CJL dos R, Silva CM, Martins RB, Batah SS, Simon CS, Prestes G da S, Alves Filho JCF, Arruda E, Louzada Júnior P, Oliveira RDR de, Fabro AT, Cunha TM, Cunha F de Q, Dal-Pizzol F. Enoxaparin improves COVID-19 by reducing Neutrophils Extracellular Traps (NETs) production [Internet]. Clinical Immunology. 2023 ; 257 1-12.[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.clim.2023.109836
Vancouver
Córneo ES, Veras FP, Gomes GF, Schneider AH, Silva BMS, Almeida CJL dos R, Silva CM, Martins RB, Batah SS, Simon CS, Prestes G da S, Alves Filho JCF, Arruda E, Louzada Júnior P, Oliveira RDR de, Fabro AT, Cunha TM, Cunha F de Q, Dal-Pizzol F. Enoxaparin improves COVID-19 by reducing Neutrophils Extracellular Traps (NETs) production [Internet]. Clinical Immunology. 2023 ; 257 1-12.[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.clim.2023.109836
Artigo de periodico
Inflammasomes are activated in response to SARS-CoV-2 infection and are associated with COVID-19 severity in patients (2021)
Rodrigues, Tamara Silva ; Sá, Keyla Santos Guedes de ; Ishimoto, Adriene Yumi; Becerra, Amanda; Oliveira, Samuel; Almeida, Leticia; Gonçalves, Augusto V.; Perucello, Debora B.; Andrade, Warrison A. ; Castro, Ricardo; Veras, Flavio P.; Toller-Kawahisa, Juliana E.; Nascimento, Daniele C.; Lima, Mikhael H. F. de; Silva, Camila M. S.; Caetite, Diego B.; Martins, Ronaldo Bragança ; Castro, Italo A.; Pontelli, Marjorie C.; Barros, Fabio C. de; Amaral, Natália B. do; Giannini, Marcela C.; Bonjorno, Letícia P.; Lopes, Maria Isabel F.; Santana, Rodrigo de Carvalho ; Vilar, Fernando C.; Auxiliadora-Martins, Maria ; Luppino-Assad, Rodrigo; Almeida, Sergio C. L. de; Oliveira, Fabiola R. de; Batah, Sabrina Setembre ; Siyuan, Li; Benatti, Maira N.; Cunha, Thiago Mattar ; Alves Filho, José Carlos Farias ; Cunha, Fernando de Queiroz ; Cunha, Larissa D.; Frantz, Fabiani Gai ; Kohlsdorf, Tiana ; Fabro, Alexandre Todorovic ; Arruda, Eurico ; Oliveira, Renê D. R. de; Louzada Júnior, Paulo ; Zamboni, Dario Simões
Fonte: Journal of Experimental Medicine. Unidades: FMRP, FCFRP, FFCLRP
Assuntos: COVID-19, INFLAMAÇÃO
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ABNT
RODRIGUES, Tamara Silva et al. Inflammasomes are activated in response to SARS-CoV-2 infection and are associated with COVID-19 severity in patients. Journal of Experimental Medicine, v. 218, n. 3, 2021Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1084/jem.20201707. Acesso em: 28 ago. 2024.
APA
Rodrigues, T. S., Sá, K. S. G. de, Ishimoto, A. Y., Becerra, A., Oliveira, S., Almeida, L., et al. (2021). Inflammasomes are activated in response to SARS-CoV-2 infection and are associated with COVID-19 severity in patients. Journal of Experimental Medicine, 218( 3). doi:10.1084/jem.20201707
NLM
Rodrigues TS, Sá KSG de, Ishimoto AY, Becerra A, Oliveira S, Almeida L, Gonçalves AV, Perucello DB, Andrade WA, Castro R, Veras FP, Toller-Kawahisa JE, Nascimento DC, Lima MHF de, Silva CMS, Caetite DB, Martins RB, Castro IA, Pontelli MC, Barros FC de, Amaral NB do, Giannini MC, Bonjorno LP, Lopes MIF, Santana R de C, Vilar FC, Auxiliadora-Martins M, Luppino-Assad R, Almeida SCL de, Oliveira FR de, Batah SS, Siyuan L, Benatti MN, Cunha TM, Alves Filho JCF, Cunha F de Q, Cunha LD, Frantz FG, Kohlsdorf T, Fabro AT, Arruda E, Oliveira RDR de, Louzada Júnior P, Zamboni DS. Inflammasomes are activated in response to SARS-CoV-2 infection and are associated with COVID-19 severity in patients [Internet]. Journal of Experimental Medicine. 2021 ; 218( 3):[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.1084/jem.20201707
Vancouver
Rodrigues TS, Sá KSG de, Ishimoto AY, Becerra A, Oliveira S, Almeida L, Gonçalves AV, Perucello DB, Andrade WA, Castro R, Veras FP, Toller-Kawahisa JE, Nascimento DC, Lima MHF de, Silva CMS, Caetite DB, Martins RB, Castro IA, Pontelli MC, Barros FC de, Amaral NB do, Giannini MC, Bonjorno LP, Lopes MIF, Santana R de C, Vilar FC, Auxiliadora-Martins M, Luppino-Assad R, Almeida SCL de, Oliveira FR de, Batah SS, Siyuan L, Benatti MN, Cunha TM, Alves Filho JCF, Cunha F de Q, Cunha LD, Frantz FG, Kohlsdorf T, Fabro AT, Arruda E, Oliveira RDR de, Louzada Júnior P, Zamboni DS. Inflammasomes are activated in response to SARS-CoV-2 infection and are associated with COVID-19 severity in patients [Internet]. Journal of Experimental Medicine. 2021 ; 218( 3):[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.1084/jem.20201707
Artigo de periodico
SARS-CoV-2–triggered neutrophil extracellular traps mediate COVID-19 pathology (2020)
Veras, Flavio Protasio; Pontelli, Marjorie Cornejo ; Silva, Camila Meirelles de Souza; Toller-Kawahisa, Juliana E.; Lima, Mikhael de; Nascimento, Daniele Carvalho; Schneider, Ayda Henriques; Caetité, Diego; Tavares, Lucas Alves ; Paiva, Isadora M.; Rosales, Roberta Ribeiro Costa; morelo, David Fernando Colon ; Martins, Ronaldo Bragança ; Castro, Ítalo Araújo de ; Almeida, Glaucia Maria ; Lopes, Maria Isabel Fernandes; Benatti, Maíra Nilson; Bonjorno, Letícia Pastorelli; Giannini, Marcela Cavichioli; Luppino-Assad, Rodrigo; Almeida, Sérgio Luna; Vilar, Fernando; Santana, Rodrigo de Carvalho ; Bollela, Valdes Roberto ; Auxiliadora-Martins, Maria ; Borges, Marcos de Carvalho ; Miranda, Carlos Henrique ; Pazin Filho, Antônio ; Silva, Luis Lamberti Pinto da ; Cunha, Larissa Dias; Zamboni, Dario Simões ; Dal-Pizzol, Felipe; Leiria, Luiz Osório Silveira ; Siyuan, Li; Batah, Sabrina Setembre ; Fabro, Alexandre Todorovic ; Mauad, Thais ; Dolhnikoff, Marisa ; Duarte Neto, Amaro Nunes ; Saldiva, Paulo Hilário Nascimento ; Cunha, Thiago Mattar ; Alves Filho, José Carlos Farias ; Arruda, Eurico ; Louzada Júnior, Paulo ; Oliveira, Renê Donizeti; Cunha, Fernando de Queiroz
Fonte: Journal of Experimental Medicine. Unidades: FMRP, FM
Assuntos: COVID-19, CÉLULAS EPITELIAIS, PATOLOGIA, VIROLOGIA, PNEUMONIA, NEUTRÓFILOS, ANGIOTENSINA II
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ABNT
VERAS, Flavio Protasio et al. SARS-CoV-2–triggered neutrophil extracellular traps mediate COVID-19 pathology. Journal of Experimental Medicine, v. 217, n. 12, 2020Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1084/jem.20201129. Acesso em: 28 ago. 2024.
APA
Veras, F. P., Pontelli, M. C., Silva, C. M. de S., Toller-Kawahisa, J. E., Lima, M. de, Nascimento, D. C., et al. (2020). SARS-CoV-2–triggered neutrophil extracellular traps mediate COVID-19 pathology. Journal of Experimental Medicine, 217( 12). doi:10.1084/jem.20201129
NLM
Veras FP, Pontelli MC, Silva CM de S, Toller-Kawahisa JE, Lima M de, Nascimento DC, Schneider AH, Caetité D, Tavares LA, Paiva IM, Rosales RRC, morelo DFC, Martins RB, Castro ÍA de, Almeida GM, Lopes MIF, Benatti MN, Bonjorno LP, Giannini MC, Luppino-Assad R, Almeida SL, Vilar F, Santana R de C, Bollela VR, Auxiliadora-Martins M, Borges M de C, Miranda CH, Pazin Filho A, Silva LLP da, Cunha LD, Zamboni DS, Dal-Pizzol F, Leiria LOS, Siyuan L, Batah SS, Fabro AT, Mauad T, Dolhnikoff M, Duarte Neto AN, Saldiva PHN, Cunha TM, Alves Filho JCF, Arruda E, Louzada Júnior P, Oliveira RD, Cunha F de Q. SARS-CoV-2–triggered neutrophil extracellular traps mediate COVID-19 pathology [Internet]. Journal of Experimental Medicine. 2020 ; 217( 12):[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.1084/jem.20201129
Vancouver
Veras FP, Pontelli MC, Silva CM de S, Toller-Kawahisa JE, Lima M de, Nascimento DC, Schneider AH, Caetité D, Tavares LA, Paiva IM, Rosales RRC, morelo DFC, Martins RB, Castro ÍA de, Almeida GM, Lopes MIF, Benatti MN, Bonjorno LP, Giannini MC, Luppino-Assad R, Almeida SL, Vilar F, Santana R de C, Bollela VR, Auxiliadora-Martins M, Borges M de C, Miranda CH, Pazin Filho A, Silva LLP da, Cunha LD, Zamboni DS, Dal-Pizzol F, Leiria LOS, Siyuan L, Batah SS, Fabro AT, Mauad T, Dolhnikoff M, Duarte Neto AN, Saldiva PHN, Cunha TM, Alves Filho JCF, Arruda E, Louzada Júnior P, Oliveira RD, Cunha F de Q. SARS-CoV-2–triggered neutrophil extracellular traps mediate COVID-19 pathology [Internet]. Journal of Experimental Medicine. 2020 ; 217( 12):[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.1084/jem.20201129
Artigo de periodico
Interleukin-33 receptor (ST2) deficiency improves the outcome of staphylococcus aureus-induced septic arthritis (2018)
Staurengo-Ferrari, Larissa; Trevelin, Silvia C.; Fattori, Victor; Nascimento, Daniele C.; Lima, Kalil A. de; Pelayo, Jacinta S.; Figueiredo, Florêncio; Casagrande, Rubia; Fukada, Sandra Yasuyo; Teixeira, Mauro M.; Cunha, Thiago Mattar; Liew, Foo Y.; Oliveira, Rene D.; Louzada Júnior, Paulo; Cunha, Fernando de Queiroz; Alves Filho, José Carlos Farias; Verri, Waldiceu A.
Fonte: Frontiers in Immunology. Unidades: FCFRP, FMRP
Assuntos: MACRÓFAGOS, STAPHYLOCOCCUS, INTERLEUCINAS, ÓXIDO NÍTRICO, ARTRITE
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ABNT
STAURENGO-FERRARI, Larissa et al. Interleukin-33 receptor (ST2) deficiency improves the outcome of staphylococcus aureus-induced septic arthritis. Frontiers in Immunology, v. 9, 2018Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.00962. Acesso em: 28 ago. 2024.
APA
Staurengo-Ferrari, L., Trevelin, S. C., Fattori, V., Nascimento, D. C., Lima, K. A. de, Pelayo, J. S., et al. (2018). Interleukin-33 receptor (ST2) deficiency improves the outcome of staphylococcus aureus-induced septic arthritis. Frontiers in Immunology, 9. doi:10.3389/fimmu.2018.00962
NLM
Staurengo-Ferrari L, Trevelin SC, Fattori V, Nascimento DC, Lima KA de, Pelayo JS, Figueiredo F, Casagrande R, Fukada SY, Teixeira MM, Cunha TM, Liew FY, Oliveira RD, Louzada Júnior P, Cunha F de Q, Alves Filho JCF, Verri WA. Interleukin-33 receptor (ST2) deficiency improves the outcome of staphylococcus aureus-induced septic arthritis [Internet]. Frontiers in Immunology. 2018 ; 9[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.00962
Vancouver
Staurengo-Ferrari L, Trevelin SC, Fattori V, Nascimento DC, Lima KA de, Pelayo JS, Figueiredo F, Casagrande R, Fukada SY, Teixeira MM, Cunha TM, Liew FY, Oliveira RD, Louzada Júnior P, Cunha F de Q, Alves Filho JCF, Verri WA. Interleukin-33 receptor (ST2) deficiency improves the outcome of staphylococcus aureus-induced septic arthritis [Internet]. Frontiers in Immunology. 2018 ; 9[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.00962
Artigo de periodico
Galectin-3 aggravates experimental polymicrobial sepsis by impairing neutrophil recruitment to the infectious focus (2018)
Ferreira, Raphael Gomes; Rodrigues, Lilian Cataldi ; Nascimento, Daniele Carvalho Bernardo; Kanashiro, Alexandre ; Melo, Paulo Henrique de; Borges, Vanessa de Fátima; Gozzi, Aline ; Prado, Douglas da Silva ; Borges, Marcos de Carvalho; Ramalho, Fernando Silva ; Stowell, Sean R.; Cummings, Richard D.; Dias-Baruffi, Marcelo ; Cunha, Fernando de Queiroz ; Alves-Filho, José Carlos Farias
Fonte: Journal of Infection. Unidades: FCFRP, FMRP
Assuntos: SEPSE, NEUTRÓFILOS, INFLAMAÇÃO
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ABNT
FERREIRA, Raphael Gomes et al. Galectin-3 aggravates experimental polymicrobial sepsis by impairing neutrophil recruitment to the infectious focus. Journal of Infection, v. 77, n. 5, p. 391-397, 2018Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.jinf.2018.06.010. Acesso em: 28 ago. 2024.
APA
Ferreira, R. G., Rodrigues, L. C., Nascimento, D. C. B., Kanashiro, A., Melo, P. H. de, Borges, V. de F., et al. (2018). Galectin-3 aggravates experimental polymicrobial sepsis by impairing neutrophil recruitment to the infectious focus. Journal of Infection, 77( 5), 391-397. doi:10.1016/j.jinf.2018.06.010
NLM
Ferreira RG, Rodrigues LC, Nascimento DCB, Kanashiro A, Melo PH de, Borges V de F, Gozzi A, Prado D da S, Borges M de C, Ramalho FS, Stowell SR, Cummings RD, Dias-Baruffi M, Cunha F de Q, Alves-Filho JCF. Galectin-3 aggravates experimental polymicrobial sepsis by impairing neutrophil recruitment to the infectious focus [Internet]. Journal of Infection. 2018 ; 77( 5): 391-397.[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.jinf.2018.06.010
Vancouver
Ferreira RG, Rodrigues LC, Nascimento DCB, Kanashiro A, Melo PH de, Borges V de F, Gozzi A, Prado D da S, Borges M de C, Ramalho FS, Stowell SR, Cummings RD, Dias-Baruffi M, Cunha F de Q, Alves-Filho JCF. Galectin-3 aggravates experimental polymicrobial sepsis by impairing neutrophil recruitment to the infectious focus [Internet]. Journal of Infection. 2018 ; 77( 5): 391-397.[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.jinf.2018.06.010
Artigo de periodico
Smoking-induced aggravation of experimental arthritis is dependent of aryl hydrocarbon receptor activation in Th17 cells (2018)
Talbot, Jhimmy; Peres, Raphael S.; Pinto, Larissa G.; Oliveira, Rene D. R.; Lima, Kalil A.; Donate, Paula B.; Silva, Jaqueline R.; Ryffel, Bernard; Cunha, Thiago Mattar; Alves Filho, José Carlos Farias; Liew, Foo Y.; Louzada Júnior, Paulo; Cunha, Fernando de Queiroz
Fonte: Arthritis Research & Therapy. Unidade: FMRP
Assuntos: ARTRITE REUMATOIDE, FUMANTES, INFLAMAÇÃO, HIDROCARBONETOS
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ABNT
TALBOT, Jhimmy et al. Smoking-induced aggravation of experimental arthritis is dependent of aryl hydrocarbon receptor activation in Th17 cells. Arthritis Research & Therapy, v. 20, n. 1, 2018Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1186/s13075-018-1609-9. Acesso em: 28 ago. 2024.
APA
Talbot, J., Peres, R. S., Pinto, L. G., Oliveira, R. D. R., Lima, K. A., Donate, P. B., et al. (2018). Smoking-induced aggravation of experimental arthritis is dependent of aryl hydrocarbon receptor activation in Th17 cells. Arthritis Research & Therapy, 20( 1). doi:10.1186/s13075-018-1609-9
NLM
Talbot J, Peres RS, Pinto LG, Oliveira RDR, Lima KA, Donate PB, Silva JR, Ryffel B, Cunha TM, Alves Filho JCF, Liew FY, Louzada Júnior P, Cunha F de Q. Smoking-induced aggravation of experimental arthritis is dependent of aryl hydrocarbon receptor activation in Th17 cells [Internet]. Arthritis Research & Therapy. 2018 ;20( 1):[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.1186/s13075-018-1609-9
Vancouver
Talbot J, Peres RS, Pinto LG, Oliveira RDR, Lima KA, Donate PB, Silva JR, Ryffel B, Cunha TM, Alves Filho JCF, Liew FY, Louzada Júnior P, Cunha F de Q. Smoking-induced aggravation of experimental arthritis is dependent of aryl hydrocarbon receptor activation in Th17 cells [Internet]. Arthritis Research & Therapy. 2018 ;20( 1):[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.1186/s13075-018-1609-9
Artigo de periodico
Chronic toxoplasma gondii infection exacerbates secondary polymicrobial sepsis (2017)
Souza, Maria C.; Fonseca, Denise Morais da ; Kanashiro, Alexandre; Benevides, Luciana; Medina, Tiago S.; Dias, Murilo S.; Andrade, Warrison A.; Bonfá, Giuliano; Silva, Marcondes A. B.; Gozzi, Aline; Borges, Marcos de Carvalho; Gazzinelli, Ricardo T.; Alves Filho, José Carlos Farias; Cunha, Fernando Queiróz; Silva, João Santana da
Fonte: Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. Unidade: FMRP
Assuntos: MODELOS ANIMAIS DE DOENÇAS, INTERFERONS, ÓXIDO NÍTRICO, SEPSE, TOXOPLASMOSE
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ABNT
SOUZA, Maria C. et al. Chronic toxoplasma gondii infection exacerbates secondary polymicrobial sepsis. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, v. 7, 2017Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.3389/fcimb.2017.00116. Acesso em: 28 ago. 2024.
APA
Souza, M. C., Fonseca, D. M. da, Kanashiro, A., Benevides, L., Medina, T. S., Dias, M. S., et al. (2017). Chronic toxoplasma gondii infection exacerbates secondary polymicrobial sepsis. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 7. doi:10.3389/fcimb.2017.00116
NLM
Souza MC, Fonseca DM da, Kanashiro A, Benevides L, Medina TS, Dias MS, Andrade WA, Bonfá G, Silva MAB, Gozzi A, Borges M de C, Gazzinelli RT, Alves Filho JCF, Cunha FQ, Silva JS da. Chronic toxoplasma gondii infection exacerbates secondary polymicrobial sepsis [Internet]. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. 2017 ;7[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.3389/fcimb.2017.00116
Vancouver
Souza MC, Fonseca DM da, Kanashiro A, Benevides L, Medina TS, Dias MS, Andrade WA, Bonfá G, Silva MAB, Gozzi A, Borges M de C, Gazzinelli RT, Alves Filho JCF, Cunha FQ, Silva JS da. Chronic toxoplasma gondii infection exacerbates secondary polymicrobial sepsis [Internet]. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. 2017 ;7[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.3389/fcimb.2017.00116
Artigo de periodico
Lapachol, a compound targeting pyrimidine metabolism, ameliorates experimental autoimmune arthritis (2017)
Peres, Raphael S.; Santos, Gabriela B.; Cecilio, Nerry T.; Jabor, Valquíria Aparecida Polisel; Niehues, Michael; Torres, Bruna G. S.; Buqui, Gabriela; Silva, Carlos Henrique Tomich de Paula da; Costa, Teresa Dalla; Lopes, Norberto Peporine; Nonato, Maria Cristina; Ramalho, Fernando Silva; Louzada Júnior, Paulo; Cunha, Thiago Mattar; Cunha, Fernando de Queiroz; Emery, Flavio da Silva; Alves Filho, José Carlos Farias
Fonte: Arthritis Research & Therapy. Unidades: FCFRP, FMRP
Assuntos: ARTRITE REUMATOIDE, LINFÓCITOS T, FÁRMACOS IMUNOSSUPRESSORES
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ABNT
PERES, Raphael S. et al. Lapachol, a compound targeting pyrimidine metabolism, ameliorates experimental autoimmune arthritis. Arthritis Research & Therapy, v. 19, n. 1, 2017Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1186/s13075-017-1236-x. Acesso em: 28 ago. 2024.
APA
Peres, R. S., Santos, G. B., Cecilio, N. T., Jabor, V. A. P., Niehues, M., Torres, B. G. S., et al. (2017). Lapachol, a compound targeting pyrimidine metabolism, ameliorates experimental autoimmune arthritis. Arthritis Research & Therapy, 19( 1). doi:10.1186/s13075-017-1236-x
NLM
Peres RS, Santos GB, Cecilio NT, Jabor VAP, Niehues M, Torres BGS, Buqui G, Silva CHT de P da, Costa TD, Lopes NP, Nonato MC, Ramalho FS, Louzada Júnior P, Cunha TM, Cunha F de Q, Emery F da S, Alves Filho JCF. Lapachol, a compound targeting pyrimidine metabolism, ameliorates experimental autoimmune arthritis [Internet]. Arthritis Research & Therapy. 2017 ; 19( 1):[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.1186/s13075-017-1236-x
Vancouver
Peres RS, Santos GB, Cecilio NT, Jabor VAP, Niehues M, Torres BGS, Buqui G, Silva CHT de P da, Costa TD, Lopes NP, Nonato MC, Ramalho FS, Louzada Júnior P, Cunha TM, Cunha F de Q, Emery F da S, Alves Filho JCF. Lapachol, a compound targeting pyrimidine metabolism, ameliorates experimental autoimmune arthritis [Internet]. Arthritis Research & Therapy. 2017 ; 19( 1):[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.1186/s13075-017-1236-x
Artigo de periodico
Legionella longbeachae is immunologically silent and highly virulent in vivo (2017)
Massis, Liliana M.; Assis-Marques, Mariana A.; Castanheira, Fernanda V. S.; Capobianco, Yasmin J.; Balestra, Andiamira C.; Escoll, Pedro; Wood, Rebecca E.; Alves-Filho, José Carlos; Cunha, Fernando de Queiroz; Borges, Marcos de Carvalho
Fonte: The Journal of Infectious Diseases. Unidade: FMRP
Assuntos: LEGIONELLA PNEUMOPHILA, LEGIONELOSE, CITOCINAS, VIRULÊNCIA
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ABNT
MASSIS, Liliana M. et al. Legionella longbeachae is immunologically silent and highly virulent in vivo. The Journal of Infectious Diseases, v. 215, n. 3, p. 440-451, 2017Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1093/infdis/jiw560. Acesso em: 28 ago. 2024.
APA
Massis, L. M., Assis-Marques, M. A., Castanheira, F. V. S., Capobianco, Y. J., Balestra, A. C., Escoll, P., et al. (2017). Legionella longbeachae is immunologically silent and highly virulent in vivo. The Journal of Infectious Diseases, 215( 3), 440-451. doi:10.1093/infdis/jiw560
NLM
Massis LM, Assis-Marques MA, Castanheira FVS, Capobianco YJ, Balestra AC, Escoll P, Wood RE, Alves-Filho JC, Cunha F de Q, Borges M de C. Legionella longbeachae is immunologically silent and highly virulent in vivo [Internet]. The Journal of Infectious Diseases. 2017 ; 215( 3): 440-451.[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.1093/infdis/jiw560
Vancouver
Massis LM, Assis-Marques MA, Castanheira FVS, Capobianco YJ, Balestra AC, Escoll P, Wood RE, Alves-Filho JC, Cunha F de Q, Borges M de C. Legionella longbeachae is immunologically silent and highly virulent in vivo [Internet]. The Journal of Infectious Diseases. 2017 ; 215( 3): 440-451.[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.1093/infdis/jiw560
Artigo de periodico
NLRP3 inflammasome mediates aldosterone-induced vascular damage (2016)
Bruder-Nascimento, Thiago; Ferreira, Nathanne S.; Zanotto, Camila Z.; Ramalho, Fernanda; Pequeno, Isabela O.; Olivon, Vania C.; Neves, Karla B.; Alves-Lopes, Rheure; Campos, Eduardo; Silva, Carlos Alberto Aguiar da; Fazan Júnior, Rubens; Carlos, Daniela; Mestriner, Fabiola Leslie Antunes Cardoso; Prado, Douglas; Pereira, Felipe V.; Braga, Tarcio; Luiz, Joao Paulo M.; Cau, Stefany B.; Elias, Paula C.; Moreira, Ayrton Custódio; Câmara, Niels Olsen Saraiva ; Zamboni, Dario Simões; Alves Filho, José Carlos Farias; Tostes, Rita de Cássia Aleixo
Fonte: Circulation. Unidades: FMRP, ICB
Assuntos: ALDOSTERONA, IMUNOLOGIA, INFLAMAÇÃO, DOENÇAS VASCULARES, INTERLEUCINAS
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ABNT
BRUDER-NASCIMENTO, Thiago et al. NLRP3 inflammasome mediates aldosterone-induced vascular damage. Circulation, v. 134, n. 23, p. 1866-1880, 2016Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1161/circulationaha.116.024369. Acesso em: 28 ago. 2024.
APA
Bruder-Nascimento, T., Ferreira, N. S., Zanotto, C. Z., Ramalho, F., Pequeno, I. O., Olivon, V. C., et al. (2016). NLRP3 inflammasome mediates aldosterone-induced vascular damage. Circulation, 134( 23), 1866-1880. doi:10.1161/circulationaha.116.024369
NLM
Bruder-Nascimento T, Ferreira NS, Zanotto CZ, Ramalho F, Pequeno IO, Olivon VC, Neves KB, Alves-Lopes R, Campos E, Silva CAA da, Fazan Júnior R, Carlos D, Mestriner FLAC, Prado D, Pereira FV, Braga T, Luiz JPM, Cau SB, Elias PC, Moreira AC, Câmara NOS, Zamboni DS, Alves Filho JCF, Tostes R de CA. NLRP3 inflammasome mediates aldosterone-induced vascular damage [Internet]. Circulation. 2016 ; 134( 23): 1866-1880.[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.1161/circulationaha.116.024369
Vancouver
Bruder-Nascimento T, Ferreira NS, Zanotto CZ, Ramalho F, Pequeno IO, Olivon VC, Neves KB, Alves-Lopes R, Campos E, Silva CAA da, Fazan Júnior R, Carlos D, Mestriner FLAC, Prado D, Pereira FV, Braga T, Luiz JPM, Cau SB, Elias PC, Moreira AC, Câmara NOS, Zamboni DS, Alves Filho JCF, Tostes R de CA. NLRP3 inflammasome mediates aldosterone-induced vascular damage [Internet]. Circulation. 2016 ; 134( 23): 1866-1880.[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.1161/circulationaha.116.024369
Artigo de periodico
Fructose 1,6-bisphosphate, a high-energy intermediate of glycolysis, attenuates experimental arthritis by activating anti-inflammatory adenosinergic pathway (2015)
Veras, Flávio P; Peres, Raphael S; Saraiva, André L. L; Pinto, Larissa G; Louzada Júnior, Paulo; Cunha, Thiago Mattar; Paschoal, Jonas Augusto Rizzato; Cunha, Fernando de Queiroz; Alves Filho, José Carlos Farias
Fonte: Scientific Reports. Unidades: FMRP, FCFRP
Assuntos: ADENOSINA, GLICOSE, INFLAMAÇÃO, ARTRITE REUMATOIDE
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ABNT
VERAS, Flávio P et al. Fructose 1,6-bisphosphate, a high-energy intermediate of glycolysis, attenuates experimental arthritis by activating anti-inflammatory adenosinergic pathway. Scientific Reports, v. 5, 2015Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1038/srep15171. Acesso em: 28 ago. 2024.
APA
Veras, F. P., Peres, R. S., Saraiva, A. L. L., Pinto, L. G., Louzada Júnior, P., Cunha, T. M., et al. (2015). Fructose 1,6-bisphosphate, a high-energy intermediate of glycolysis, attenuates experimental arthritis by activating anti-inflammatory adenosinergic pathway. Scientific Reports, 5. doi:10.1038/srep15171
NLM
Veras FP, Peres RS, Saraiva ALL, Pinto LG, Louzada Júnior P, Cunha TM, Paschoal JAR, Cunha F de Q, Alves Filho JCF. Fructose 1,6-bisphosphate, a high-energy intermediate of glycolysis, attenuates experimental arthritis by activating anti-inflammatory adenosinergic pathway [Internet]. Scientific Reports. 2015 ; 5[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.1038/srep15171
Vancouver
Veras FP, Peres RS, Saraiva ALL, Pinto LG, Louzada Júnior P, Cunha TM, Paschoal JAR, Cunha F de Q, Alves Filho JCF. Fructose 1,6-bisphosphate, a high-energy intermediate of glycolysis, attenuates experimental arthritis by activating anti-inflammatory adenosinergic pathway [Internet]. Scientific Reports. 2015 ; 5[citado 2024 ago. 28 ] Available from: https://doi.org/10.1038/srep15171

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