The effect of HNF4α knockout in beta cells is age and sex dependent (2025)
- Authors:
- USP affiliated authors: ORTIS, FERNANDA - ICB ; VILLAÇA, CATHARINA DE BARROS PIMENTEL - ICB ; OLIVEIRA, VIVIANE ROSA DE - ICB
- Unidade: ICB
- DOI: 10.1080/19382014.2025.2552549
- Subjects: BIOLOGIA CELULAR; DIABETES MELLITUS; APOPTOSE; GLICOSE; CÉLULAS EPITELIAIS; INSULINA; CAMUNDONGOS; RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO
- Agências de fomento:
- Language: Inglês
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- Artigo publicado em periódico de acesso aberto (Gold Open Access)
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ABNT
VILLAÇA, Catharina de Barros Pimentel et al. The effect of HNF4α knockout in beta cells is age and sex dependent. Islets, v. 17, p. 18 , 2025Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1080/19382014.2025.2552549. Acesso em: 06 maio 2026. -
APA
Villaça, C. de B. P., Oliveira, V. R. de, Santos, G. J. dos, & Ortis, F. (2025). The effect of HNF4α knockout in beta cells is age and sex dependent. Islets, 17, 18 . doi:10.1080/19382014.2025.2552549 -
NLM
Villaça C de BP, Oliveira VR de, Santos GJ dos, Ortis F. The effect of HNF4α knockout in beta cells is age and sex dependent [Internet]. Islets. 2025 ; 17 18 .[citado 2026 maio 06 ] Available from: https://doi.org/10.1080/19382014.2025.2552549 -
Vancouver
Villaça C de BP, Oliveira VR de, Santos GJ dos, Ortis F. The effect of HNF4α knockout in beta cells is age and sex dependent [Internet]. Islets. 2025 ; 17 18 .[citado 2026 maio 06 ] Available from: https://doi.org/10.1080/19382014.2025.2552549 - Papel do HNF-4α na resposta de NF-B a citocinas pró-inflamatórias em células β pancreáticas
- Caracterização do modelo animal de camundongos knockout condicional para HNF4α em células β
- Pre-treatment with IL-6 potentiates β-cell death induced by pro-inflammatory cytokines
- The non-canonical NF-κB pathway is induced by cytokines in pancreatic beta cells and contributes to cell death and proinflammatory responses in vitro
- Endoplasmic reticulum stress and the unfolded protein response in pancreatic islet inflammation
- The non-canonical NF-κB pathway and its contribution to β-cell failure in diabetes
- Retículo endoplasmático e Complexo de Golgi
- Augmented β-Cell function and mass in glucocorticoid-treated rodents are associated with increased islet Ir-β/AKT/mTOR and decreased AMPK/ACC and AS160 signaling
- Metabolic memory of ß-cells controls insulin secretion and is mediated by CaMKII
- Papel de BRG1 e Brm, reguladores globais de transcrição, na reversão fenotípica de células ST1 pela ação de glicocorticóides
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