Creating ATP via creatine kinase B for NLRP3 activation (2022)
- Authors:
- Autor USP: TOLLER, JULIANA ESCHER - FMRP
- Unidade: FMRP
- DOI: 10.1038/s41590-022-01191-5
- Subjects: MITOCÔNDRIAS; CREATINA; FAGÓCITOS; MACRÓFAGOS; ESTRUTURA CELULAR
- Keywords: Cell biology; Inflammasome
- Language: Inglês
- Imprenta:
- Source:
- Título: Nature Immunology
- ISSN: 1529-2908
- Volume/Número/Paginação/Ano: v. 23, p. 653-655, 2022
- Este periódico é de assinatura
- Este artigo NÃO é de acesso aberto
- Cor do Acesso Aberto: closed
-
ABNT
TOLLER-KAWAHISA, Juliana Escher e O’NEILL, Luke Anthony John. Creating ATP via creatine kinase B for NLRP3 activation. Nature Immunology, v. 23, p. 653-655, 2022Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1038/s41590-022-01191-5. Acesso em: 30 dez. 2025. -
APA
Toller-kawahisa, J. E., & O’Neill, L. A. J. (2022). Creating ATP via creatine kinase B for NLRP3 activation. Nature Immunology, 23, 653-655. doi:10.1038/s41590-022-01191-5 -
NLM
Toller-kawahisa JE, O’Neill LAJ. Creating ATP via creatine kinase B for NLRP3 activation [Internet]. Nature Immunology. 2022 ; 23 653-655.[citado 2025 dez. 30 ] Available from: https://doi.org/10.1038/s41590-022-01191-5 -
Vancouver
Toller-kawahisa JE, O’Neill LAJ. Creating ATP via creatine kinase B for NLRP3 activation [Internet]. Nature Immunology. 2022 ; 23 653-655.[citado 2025 dez. 30 ] Available from: https://doi.org/10.1038/s41590-022-01191-5 - Influência do burst oxidativo dos neutrófilos e da obesidade no estabelecimento do lúpus eritematoso sistêmico
- Annexin A1 drives macrophage skewing to accelerate muscle regeneration through AMPK activation
- Associação dos polimorfismos dos FcγR e do CR3 no lúpus eritematoso sistêmico e sua influência no burst oxidativo dos neutrófilos
- Neutrophil Extracellular Traps Effectively Control Acute Chikungunya Virus Infection
- PKM2 promotes Th17 cell differentiation and autoimmune inflammation by fine-tuning STAT3 activation
- The TIGIT+ T regulatory cells subset associates with nosocomial infection and fatal outcome in COVID-19 patients under mechanical ventilation
- Gasdermin D inhibition prevents multiple organ dysfunction during sepsis by blocking NET formation
- Inflammasomes are activated in response to SARS-CoV-2 infection and are associated with COVID-19 severity in patients
- Efferocytosis of SARS-CoV-2-infected dying cells impairs macrophage anti-inflammatory functions and clearance of apoptotic cells
- SARS-CoV-2–triggered neutrophil extracellular traps mediate COVID-19 pathology
Informações sobre o DOI: 10.1038/s41590-022-01191-5 (Fonte: oaDOI API)
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