Influência do burst oxidativo dos neutrófilos e da obesidade no estabelecimento do lúpus eritematoso sistêmico (2016)
- Authors:
- Autor USP: KAWAHISA, JULIANA ESCHER TOLLER - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RBI
- Subjects: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO; NEUTRÓFILOS; OBESIDADE; ESTRESSE OXIDATIVO
- Language: Português
- Abstract: O lúpus eritematoso sistêmico (SLE) é uma doença autoimune mediada por imunocomplexos (IC) na qual a produção de espécies reativas de oxigênio (ERO) pelos neutrófilos resulta em dano oxidativo, contribuindo para a patologia da doença. Várias manifestações clínicas correlacionam-se com a presença do LES, entre elas a obesidade. De fato, mais de 50% das mulheres com LES são obesas e há evidência de que a obesidade está associada com o aumento do dano no LES. Entretanto, não está claro se a obesidade tem alguma relação com a condição clínica na doença ou se contribui para o estabelecimento do LES, nem quais são os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da doença. Sendo assim, o objetivo deste trabalho foi avaliar a influência das ERO produzidas por neutrófilos e da obesidade no estabelecimento do LES e no estresse oxidativo tecidual em camundongos suscetíveis ao LES (B6.MRL/lpr). Camundongos fêmea controle (C57BL/6) e B6.MRL/lpr com 4 semanas de idade foram alimentadas ou não com dieta de cafeteria. O peso dos animais foi avaliado semanalmente e a glicemia quinzenalmente. Sangue e órgãos foram coletados ao final de 8, 12 ou 16 semanas. O diagnóstico do LES foi determinado pela presença de anticorpos antinucleares do padrão homogêneo e infiltrados de células mononucleares no rim. O burst oxidativo foi avaliado por quimioluminescência e o estresse oxidativo tecidual pela quantificação das substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico, concentração de glutationa total e atividade da catalase. A liberação de NET (neutrophil extracellular traps) foi determinada por ensaio imunoenzimático e a quantificação de neutrófilos no tecido pela atividade da mieloperoxidase. Os resultados obtidos foram: i) o início do LES é precedido pelo aumento na produção de ERO por neutrófilos; ii) o sobrepeso acelera o estabelecimento do LES; iii) o ganho de peso aumenta a glicemia e o colesterol total nos camundongos C57BL/6 eB6.MRL/lpr; iv) a liberação de NET no soro é maior em camundongos B6.MRL/lpr obesos; v) o sobrepeso antecipa o início e a gravidade das alterações histológicas no rim e fígado de camundongos B6.MRL/lpr; vi) camundongos com sobrepeso possuem maior estresse oxidativo tecidual. Estes resultados demonstram que os neutrófilos contribuem não somente para o dano tecidual associado ao LES, mas principalmente para o estabelecimento da doença, o que é acelerado pela obesidade. Esse trabalho contribui para a melhor compreensão da fisiopatologia do LES e para o desenvolvimento de novos critérios diagnósticos e/ou terapias específicas
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2016
- Data da defesa: 12.08.2016
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ABNT
KAWAHISA, Juliana Escher Toller. Influência do burst oxidativo dos neutrófilos e da obesidade no estabelecimento do lúpus eritematoso sistêmico. 2016. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2016. . Acesso em: 13 nov. 2024. -
APA
Kawahisa, J. E. T. (2016). Influência do burst oxidativo dos neutrófilos e da obesidade no estabelecimento do lúpus eritematoso sistêmico (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Kawahisa JET. Influência do burst oxidativo dos neutrófilos e da obesidade no estabelecimento do lúpus eritematoso sistêmico. 2016 ;[citado 2024 nov. 13 ] -
Vancouver
Kawahisa JET. Influência do burst oxidativo dos neutrófilos e da obesidade no estabelecimento do lúpus eritematoso sistêmico. 2016 ;[citado 2024 nov. 13 ] - Annexin A1 drives macrophage skewing to accelerate muscle regeneration through AMPK activation
- Associação dos polimorfismos dos FcγR e do CR3 no lúpus eritematoso sistêmico e sua influência no burst oxidativo dos neutrófilos
- Neutrophil Extracellular Traps Effectively Control Acute Chikungunya Virus Infection
- PKM2 promotes Th17 cell differentiation and autoimmune inflammation by fine-tuning STAT3 activation
- The TIGIT+ T regulatory cells subset associates with nosocomial infection and fatal outcome in COVID-19 patients under mechanical ventilation
- Gasdermin D inhibition prevents multiple organ dysfunction during sepsis by blocking NET formation
- Inflammasomes are activated in response to SARS-CoV-2 infection and are associated with COVID-19 severity in patients
- Efferocytosis of SARS-CoV-2-infected dying cells impairs macrophage anti-inflammatory functions and clearance of apoptotic cells
- SARS-CoV-2–triggered neutrophil extracellular traps mediate COVID-19 pathology
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