Tese

Ativação do complexo NLRP3 inflamassoma como potencial mecanismo envolvido na disfunção vascular em resposta a níveis suprafisiológicos de testosterona (2019)

• Authors:
  • Alves, Juliano Vilela
  • Passaglia, Rita de Cassia Aleixo Tostes (Orientador)
• Autor USP: ALVES, JULIANO VILELA - FMRP
• Unidade: FMRP
• Sigla do Departamento: RFA
• Subjects: FARMACOLOGIA; TESTOSTERONA; OXIGÊNIO
• Agências de fomento:
  • Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
  • Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
  • Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
• Language: Português
• Abstract: O aumento da concentração sérica de testosterona está associado tanto a fatores de risco cardiovascular, incluindo obesidade abdominal e hipertensão arterial, como diretamente a doenças cardiovasculares (DCVs). Há evidências que a testosterona pode modular, positivamente, componentes envolvidos em processos de oxirredução (redox) e inflamatório, incluindo a geração de espécies reativas de oxigênio (EROs) e produção de citocinas próinflamatórias e anti-inflamatórias. O inflamassoma NLRP3 é um componente do sistema imunológico inato e regulador importante da inflamação crônica. Sua ativação pode ser mediada pelo aumento de EROs, contribuindo para o processo inflamatório presente em diversas DCVs. Considerando que a testosterona representa uma fonte importante na produção de EROs, foi testada a hipótese que níveis suprafisiológicos de testosterona induzem ativação do complexo NLRP3 inflamassoma, com consequente prejuízo da função vascular. Esse estudo avaliou se níveis suprafisiológicos de testosterona são capazes de ativar o inflamassoma NLRP3 e se esta ativação contribui para alterações na reatividade vascular. Nosso estudo demonstrou que níveis supra fisiológicos de testosterona alteraram a função vascular, com participação dos receptores para andrógenos em camundongos C57BL/6J wild type (WT). Estes efeitos da testosterona não foram observados em camundongos WT incubados com MCC950 (inibidor do receptor NLRP3) e knockout NLRP3 (NLRP3- / - ). Além disso, a testosteronaaumentou a geração vascular de EROs, determinada pela fluorescência de lucigenina e dihidroetidina. A geração de EROs foi prevenida por cianeto de carbonil mclorofenil hidrazona (CCCP), um desacoplador mitocondrial. A testosterona em níveis suprafisiológicos aumentou a expressão vascular de caspase-1 e interleucina-1? (IL-1?), como determinado por Western Blotting e Elisa, respectivamente. Esses dados sugerem que níveis suprafisiológicos de testosterona induzem disfunção vascular via geração de EROs e ativação do inflamassoma NLRP3
• Imprenta:
  • Publisher place: Ribeirão Preto
  • Date published: 2019
• Data da defesa: 13.02.2019


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How to cite

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• ABNT

  ALVES, Juliano Vilela. Ativação do complexo NLRP3 inflamassoma como potencial mecanismo envolvido na disfunção vascular em resposta a níveis suprafisiológicos de testosterona. 2019. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2019. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-12072019-114307/. Acesso em: 27 dez. 2025.

• APA

  Alves, J. V. (2019). Ativação do complexo NLRP3 inflamassoma como potencial mecanismo envolvido na disfunção vascular em resposta a níveis suprafisiológicos de testosterona (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-12072019-114307/

• NLM

  Alves JV. Ativação do complexo NLRP3 inflamassoma como potencial mecanismo envolvido na disfunção vascular em resposta a níveis suprafisiológicos de testosterona [Internet]. 2019 ;[citado 2025 dez. 27 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-12072019-114307/

• Vancouver

  Alves JV. Ativação do complexo NLRP3 inflamassoma como potencial mecanismo envolvido na disfunção vascular em resposta a níveis suprafisiológicos de testosterona [Internet]. 2019 ;[citado 2025 dez. 27 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-12072019-114307/

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