Participação do Nlrp12 na diferenciação de linfócitos Th17 e no desenvolvimento da artrite experimental (2016)
- Authors:
- Autor USP: PRADO, DOUGLAS DA SILVA - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RFA
- Subjects: LINFÓCITOS; ARTRITE; SISTEMA IMUNE
- Keywords: Artrite e Stat3; Linfócitos Th17; Nlrp12; Arthritis and Stat3; Th17 cells
- Language: Português
- Abstract: A Artrite reumatoide é uma doença autoimune que acomete cerca de 1% da população mundial adulta, sendo caracterizada pela participação de linfócitos Th17 no seu desenvolvimento. Na busca por novos alvos terapêuticos e pela compreensão da fisiopatologia, se destacam os inflamassomas que são plataformas proteicas, caracterizados pela produção de citocinas pró-inflamatórias por células do sistema imune inato. De forma interessante, foi demonstrado que linfócitos T CD4 também expressam alguns sensores dessas plataformas, como o Nlrp12. Adicionalmente, este sensor é responsável pela modulação negativa do NF-κB, demonstrando outra característica atípica em relação aos outros inflamassomas. Nesse sentido, foi avaliada a participação do Nlrp12 no desenvolvimento da artrite experimental e na diferenciação linfócitos Th17. Foi verificado nesse estudo que o Nlrp12 é regulado positivamente durante o desenvolvimento da artrite experimental, sendo um modulador negativo desse processo. Isso se deve a uma redução na resposta inflamatória inata do modelo e pela modulação negativa na resposta Th17. Nesse sentido, o controle da resposta Th17 e o desenvolvimento da artrite experimental ocorre por um mecanismo dependente da fosforilação do fator de transcrição Stat3, que é crítico na diferenciação de linfócitos Th17. Desta forma, este estudo demonstra uma nova função para o sensor Nlrp12 no desenvolvimento da artrite experimental, por modular a resposta imune adaptativa de forma direta nos linfócitos T CD4
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2016
- Data da defesa: 28.01.2016
-
ABNT
PRADO, Douglas da Silva. Participação do Nlrp12 na diferenciação de linfócitos Th17 e no desenvolvimento da artrite experimental. 2016. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2016. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-20072016-162029/. Acesso em: 29 dez. 2025. -
APA
Prado, D. da S. (2016). Participação do Nlrp12 na diferenciação de linfócitos Th17 e no desenvolvimento da artrite experimental (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-20072016-162029/ -
NLM
Prado D da S. Participação do Nlrp12 na diferenciação de linfócitos Th17 e no desenvolvimento da artrite experimental [Internet]. 2016 ;[citado 2025 dez. 29 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-20072016-162029/ -
Vancouver
Prado D da S. Participação do Nlrp12 na diferenciação de linfócitos Th17 e no desenvolvimento da artrite experimental [Internet]. 2016 ;[citado 2025 dez. 29 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-20072016-162029/ - Importância da via de sinalização dependente de ERK5 na diferenciação de linfócitos Th17 e Treg e no desenvolvimento da encefalomielite autoimune experimental
- PPARγ receptors are involved in the effects of cannabidiol on orofacial dyskinesia and cognitive dysfunction induced by typical antipsychotic in mice
- NLRP12 controls arthritis severity by acting as a checkpoint inhibitor of Th17 cell differentiation
- MEK5/ERK5 signaling mediates IL‐4‐induced M2 macrophage differentiation through regulation of c‐Myc expression
- NLRP12 attenuates inflammatory bone loss in experimental apical periodontitis
- NLRP3 inflammasome and mineralocorticoid receptors are associated with vascular dysfunction in type 2 diabetes mellitus
- PKM2 promotes Th17 cell differentiation and autoimmune inflammation by fine-tuning STAT3 activation
- Galectin-3 aggravates experimental polymicrobial sepsis by impairing neutrophil recruitment to the infectious focus
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