Papel dos polimorfismos -238 A/G e -308 A/G do fator de necrose tumoral-alfa (TNF-‘alfa’), -137 C/G e -607 C/A da interleucina-18 (IL-18), +874 A/T do interferon-gama (IFN-‘gama’) e 14 pares de bases D/I do HLA-G na progressão da fibrose hepática em pacientes com hepatite C crônica (2011)
- Authors:
- Autor USP: SOUZA, FERNANDA FERNANDES - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RCM
- Subjects: HEPATITE C; CIRROSE HEPÁTICA; CITOCININAS; POLIMORFISMO
- Language: Português
- Abstract: A hepatite C crônica é problema de saúde pública mundial com potencial de evolução para cirrose hepática e carcinoma hepatocelular. A evolução para formas mais graves está relacionada a fatores ligados ao vírus, ao hospedeiro e à interação vírus-hospedeiro. Os objetivos foram avaliar em pacientes com hepatite C crônica: 1) a associação dos polimorfismos -238 A/G e -308 A/G do fator de necrose tumoral-alfa (TNF-‘alfa’),-137 C/G e 607 C/A da interleucina-18 (IL-18), +874 A/T do interferon-gama (IFN-‘gama’), 14 pares de bases (pb) D/I do HLA-G e C282Y/H63D do gene HFE com taxa de progressão da fibrose hepática, gravidade da doença hepática e suscetibilidade à infecção, 2) fatores de risco para progressão da fibrose hepática. Foram incluídos 256 pacientes com hepatite C crônica e avaliados parâmetros clínicos, bioquímicos, histológicos [fibrose, atividade necroinflamatória (HAI), esteatose e depósitos de ferro] e polimorfismos [-238 A/G e -308 A/G (TNF-'alfa'), -137 C/G e -607 C/A (IL-18), +874 A/T (IFN-‘gama’), 14 pb D/I (HLA-G) e C282Y/H63D (HFE)] pela técnica reação de polimerase em cadeia com iniciadores de sequência específica. Avaliou-se o grau de fibrose hepática [leve: escores 1 a 3 (132 pacientes) e grave: escores 4 a 6 (124 pacientes)] e o tempo para o desenvolvimento de cirrose [fibrosantes lentos (tempo ‘>OU=’30 anos: 150 pacientes) ou rápidos (tempo <30 anos: 73 pacientes)]. Para comparação dos polimorfismos foram usados dois grupos controles de indivíduos saudáveis da mesma região geográfica. Resultados: O genótipo AG [-308 (TNF-'alfa')] foi mais freqüente no grupo fibrosante rápido [41% (29/71)] que no lento [26% (37/141)] [OR: 1,94 IC(95%):1,06-3,55; (p=0,04)]. Os genótipos AA, AG e alelo A [-308 (TNF-'alfa')] foram mais frequentes nos pacientes com hepatite C crônica comparados aos controles [9% (21/245); 32% (79/245) e 25%(121/409) vs. 1%(3/202); 13%(26/202) e8%(32/404), (p=0,001); (p<0,001) e (p<0,001), respectivamente]. O genótipo AA e o alelo A [-607 (IL-18)] foram mais freqüentes nos pacientes com hepatite C crônica comparados com controles [14%(36/251) e 40%(199/502) vs. 6%(12/202) e 32%(129/404), (p=0,005) e (p=0,002), respectivamente]. Não houve associação dos polimorfismos -238 A/G (TNF-‘alfa’), -137 C/G e -607 C/A (IL-18), +874 A/T (IFN-‘gama’), 14 pb D/I (HLA-G) e C282Y/H63D (HFE) com gravidade da fibrose hepática ou tempo de evolução para cirrose. Análise multivariada mostrou que HAI‘>OU=’9, glicemia ‘>OU=’110mg%, contagem mais baixa de plaquetas e idade maior na época da biópsia hepática foram fatores independentes associados à fibrose grave, enquanto que idade na época da infecção ‘>OU=’40 anos, idade maior na biópsia hepática, glicemia ‘>OU=’110mg%, esteatose hepática e contagem mais baixa de plaquetas foram fatores de risco independentes para maior taxa da progressão de fibrose na hepatite C crônica. Conclusão: O genótipo AG [-308 (TNF-'alfa')] foi associado com maior taxa da progressão de fibrose na hepatite C crônica. Os genótipos AA/AG e o alelo A [-308 (TNF-'alfa')] e o genótipo AA e alelo A [-607 (IL-18)] foram associados com suscetibilidade à infecção pelo HCV. Foram fatores associados à maior taxa da progressão de fibrose hepática: idade do paciente, glicemia, presença de esteatose hepática e contagem de plaquetas
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2011
- Data da defesa: 23.02.2011
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ABNT
SOUZA, Fernanda Fernandes. Papel dos polimorfismos -238 A/G e -308 A/G do fator de necrose tumoral-alfa (TNF-‘alfa’), -137 C/G e -607 C/A da interleucina-18 (IL-18), +874 A/T do interferon-gama (IFN-‘gama’) e 14 pares de bases D/I do HLA-G na progressão da fibrose hepática em pacientes com hepatite C crônica. 2011. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2011. . Acesso em: 29 dez. 2025. -
APA
Souza, F. F. (2011). Papel dos polimorfismos -238 A/G e -308 A/G do fator de necrose tumoral-alfa (TNF-‘alfa’), -137 C/G e -607 C/A da interleucina-18 (IL-18), +874 A/T do interferon-gama (IFN-‘gama’) e 14 pares de bases D/I do HLA-G na progressão da fibrose hepática em pacientes com hepatite C crônica (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Souza FF. Papel dos polimorfismos -238 A/G e -308 A/G do fator de necrose tumoral-alfa (TNF-‘alfa’), -137 C/G e -607 C/A da interleucina-18 (IL-18), +874 A/T do interferon-gama (IFN-‘gama’) e 14 pares de bases D/I do HLA-G na progressão da fibrose hepática em pacientes com hepatite C crônica. 2011 ;[citado 2025 dez. 29 ] -
Vancouver
Souza FF. Papel dos polimorfismos -238 A/G e -308 A/G do fator de necrose tumoral-alfa (TNF-‘alfa’), -137 C/G e -607 C/A da interleucina-18 (IL-18), +874 A/T do interferon-gama (IFN-‘gama’) e 14 pares de bases D/I do HLA-G na progressão da fibrose hepática em pacientes com hepatite C crônica. 2011 ;[citado 2025 dez. 29 ] - Papel dos polimorfismos -238 A/G e -308 A/G do fator de necrose tumoral-alfa (TNF-‘alfa’), -137 C/G e -607 C/A da interleucina-18 (IL-18), +874 A/T do interferon-gama (IFN-‘gama’) e 14 pares de bases D/I do HLA-G na progressão da fibrose hepática em pacientes com hepatite C crônica
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