Participação do endotélio na manutenção da resposta vasoconstritora em aortas de ratas diabéticas (2009)
- Authors:
- USP affiliated authors: CARVALHO, MARIA HELENA CATELLI DE - ICB ; FORTES, ZULEICA BRUNO - ICB ; PASSAGLIA, RITA DE CASSIA ALEIXO TOSTES - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: FARMACOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: OBJETIVOS: Doenças vasculares são as principais causas de mortalidade em pacientes com diabetes. As alterações vasculares em ratos diabéticos estão bem caracterizadas, mas poucos estudos têm sido realizados em fêmeas. Neste estudo avaliamos a resposta vasoconstritora à noradrenalina(NA) e ao cloreto de potássio(KCl), a participação do óxido nítrico(NO), dos produtos da ciclooxigenases(COX), e da proteína cinase C(PKC) na resposta à NA e a mobilização de cálcio(Ca2+) induzida pela NA em aortas de ratas diabéticas(D) e controles(C). MÉTODO: 30 dias após a indução do diabetes realizamos curva concentração efeito(CCE) à NA e KCl em anéis de aorta com(E+) e sem(E-) endotélio de ratas C e D. Para avaliar a participaçao do NO, dos produtos da COX e da PKC na resposta à NA, as aorta foram incubados com L-NAME(100µM), indometacina(10µM), NS398(10µM) e Calphostin C (0,1µM) respectivamente, 30 minutos antes do início da CCE à NA. A mobilização de Ca2+ foi avaliada analisando a contração induzida pela NA(0,1µM) após a retirada e subseqüente reposição do Ca2+ extracelular(2,5mM).)RESULTADOS:A resposta máxima(Rmáx) à NA de aorta E+ de ratas D foi semelhante à de C, porém em aorta E- está resposta foi reduzida em D(20%). Na CCE ao KCl a Rmáx foi menor em aortas E+ e E- de ratas D. Em aortas E+ a Rmax à NA: aumentou após a inibição da síntese de NO apenas em ratas C(45%), não foi alterada pela indometacina em ratas C e D e reduziu após a inibição da COX-2 com NS398 emratas C e D (56,4% e 51%). A inibição da PKC reduziu a Rmáx à NA em aorta E+ e E- de ratas D(24,6%) e em aorta E- de ratas C(17,5%). Na ausência de Ca2+ extracelular, a contração à NA em aorta E+ e E- de ratas D foi reduzida em 50% e a adição do Ca2+ ao meio manteve a resposta reduzida em aorta E+ e E-(21% e 28%) quando comparada às respectivas aortas de ratas C. CONCLUSÃO: O endotélio de ratas diabéticas é capaz de manter a resposta vasoconstritora à NA semelhante às controles, mesmo com redução da resposta contrátil do músculo liso. Alterações no aparato contrátil, como por exemplo, redução na liberação e influxo de cálcio podem ser os responsáveis pela redução da resposta contrátil nestas ratas. A redução da modulação do NO na resposta à NA ou aumento na liberação de fator contrátil endotelial agindo via PKC podem ser os responsáveis pela manutenção da resposta contrátil à NA em aortas com endotélio de ratas diabéticas. Os prostanóides vasoconstritores não parecem participar da resposta vasoconstritora à NA em aorta de ratas diabéticas.
- Imprenta:
- Publisher place: Águas de Lindóia
- Date published: 2009
- Source:
- Título: Programa
- Conference titles: Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE
-
ABNT
SARTORETTO, S. M. et al. Participação do endotélio na manutenção da resposta vasoconstritora em aortas de ratas diabéticas. 2009, Anais.. Águas de Lindóia: Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo, 2009. . Acesso em: 30 dez. 2025. -
APA
Sartoretto, S. M., Akamine, E. H., Carvalho, M. H. C. de, Fortes, Z. B., & Passaglia, R. de C. A. T. (2009). Participação do endotélio na manutenção da resposta vasoconstritora em aortas de ratas diabéticas. In Programa. Águas de Lindóia: Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo. -
NLM
Sartoretto SM, Akamine EH, Carvalho MHC de, Fortes ZB, Passaglia R de CAT. Participação do endotélio na manutenção da resposta vasoconstritora em aortas de ratas diabéticas. Programa. 2009 ;[citado 2025 dez. 30 ] -
Vancouver
Sartoretto SM, Akamine EH, Carvalho MHC de, Fortes ZB, Passaglia R de CAT. Participação do endotélio na manutenção da resposta vasoconstritora em aortas de ratas diabéticas. Programa. 2009 ;[citado 2025 dez. 30 ] - Desnutrição intra-uterina e comportamento leucocitário in vivo
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