Estudo da participação da via de sinalização RHOA na resposta vasodilatadora induzida pelo hormônio tiroideano (2008)
- Authors:
- Autor USP: CHAVES, MARIA LUIZA MORAIS BARRETO DE - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: ANATOMIA
- Language: Português
- Abstract: Objetivos: O hormônio tiroideano é um potente indutor da redução da resistência vascular sistêmica devido à sua ação sobre o relaxamento em células musculares lisas vasculares (CMLV's). Alguns trabalhos intuem como a triiodotironina (T3) promove a vasodilatação, porém as evidências em torno destes mecanismos permanecem indefinidas. Algumas vias envolvidas na produção de óxido nítrico parecem estar envolvidas com essas respostas. Ainda, proteínas RhoA e suas efetoras Rho kinases (ROCKs), são proteínas que participam do estado de contratilidade vascular. No entanto, a participação dessas como mediadoras do efeito vasodilatador promovido pelo HT permanece desconhecida. Assim, foi investigada, em aortas e CMLV's de ratos Wistar, a possível participação da via RhoA nas alterações vasculares induzidas, tanto pelo excesso, como pela escassez de T3, simulando situações de hiper e hipotiroidismo, respectivamente. Métodos e Resultados: Tratamento in vivo: animais foram induzidos ao hipo e hipertiroidismo e, posteriormente, as aortas foram utilizadas para análise de expressão protéica de RhoA, Rock-1 e Rock-2, pela técnica de Western Blotting (WB). Experimentos in vitro: foi feita análise da expressão das mesmas proteínas por WB, em culturas de CMLV's de aortas, tratadas por tempos curtos com 100uM de T3 (5 a 60 minutos). Os resultados mostraram que em aortas de animais hipertiroideos, assim como em CMLV's tratadas com T3, a expressão protéica de RhoA, Rock-1 e Rock-2, proteínaschaves da via da RhoA/Rho kinase, sofrem significativa modulação. Conclusão: Neste estudo demonstrou-se que a via da RhoA/Rock está alterada na presença do T3 e que esta alteração dá-se pelo aumento da expressão das proteínas RhoA, Rock-1 e Rock-2. Este aumento, que resultaria em contração do músculo lisodeve estar inibido pela ação do NO, inibidor da via da RhoA/Rock, proveniente tanto de células endoteliais (em aortas intactas), como de CMLVs. ) Portanto, é possível que esta via de sinalização, ainda que superexpressa no hipertiroidismo, esteja inibida pela concomitante produção de NO, contribuindo para a vasodilatação promovida pelo hormônio tiroideano.
- Imprenta:
- Publisher: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP
- Publisher place: São Paulo
- Date published: 2008
- Source:
- Título: Resumos
- Conference titles: Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo
-
ABNT
MONTEIRO, Maria Beatriz e SEPÚLVEDA, Maria Alícia Carillo e BARRETO-CHAVES, Maria Luiza Morais. Estudo da participação da via de sinalização RHOA na resposta vasodilatadora induzida pelo hormônio tiroideano. 2008, Anais.. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP, 2008. . Acesso em: 02 out. 2024. -
APA
Monteiro, M. B., Sepúlveda, M. A. C., & Barreto-Chaves, M. L. M. (2008). Estudo da participação da via de sinalização RHOA na resposta vasodilatadora induzida pelo hormônio tiroideano. In Resumos. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP. -
NLM
Monteiro MB, Sepúlveda MAC, Barreto-Chaves MLM. Estudo da participação da via de sinalização RHOA na resposta vasodilatadora induzida pelo hormônio tiroideano. Resumos. 2008 ;[citado 2024 out. 02 ] -
Vancouver
Monteiro MB, Sepúlveda MAC, Barreto-Chaves MLM. Estudo da participação da via de sinalização RHOA na resposta vasodilatadora induzida pelo hormônio tiroideano. Resumos. 2008 ;[citado 2024 out. 02 ] - Influence of thyroid hormone on the adenosine production in the cardiac tissue evaluated in subcellular fractions
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