A influência da disfunção barorreflexa e da variabilidade da pressão arterial no remodelamento cardíaco em ratos normotensos (2010)
- Authors:
- Autor USP: CHAVES, MARIA LUIZA MORAIS BARRETO DE - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: ANATOMIA
- Language: Inglês
- Abstract: OBJETIVOS: Avaliar em ratos normotensos (Wistar), com ou sem desnervação sinoaórtica (DSA) crônica (10 semanas) alterações hemodinâmicas e na estrutura cardíaca. MÉTODO E RESULTADOS: Foram utilizados ratos controles (wc) e DSA (wd) (n=8 Cada). Os sinais de pressão arterial (PA) e frequência cardíaca (FC) foram gravados e processados via sistema de aquisição de dados (Windaq, 2khz). O barorreflexo foi avaliado pelas respostas bradicárdicas (RB) e taquicárdicas (RT) reflexas às mudanças de PA. A morfologia cardíaca foi avaliada pela quantificação de colágeno e pela expressão gênica do ANP, da alpha-actina esquelética, colágeno tipo I e II pelo método de PCR em tempo real do ventrículo esquerdo (VE) e do ventrículo Direito (VD). A hipertrofia cardíaca foi expressa pela relação entre peso VE pelo peso Corporal do Rato (PC). Resultados: A DSA não alterou a PAM (WD: 104±2 vs WC: 106± 3 Mmhg). No Entanto, a VPA estava aumentada no desnervado em relação ao rato intacto (11± 0,49 vs 5± 0,3 mmhg, respectivamente). A RT estava prejudicada no WD comparado ao WC 0,46± 0,07 vs 2,92± 0,14 bpm/mmhg,respectivamente). De modo semelhante apresentou-se a RB 0,49±0,06 vs 1,68± 0,12 bpm/mmhg, respectivamente)A DSA aumentou a deposição de colágeno no VE (0,07 ± 0,009 vs 0,02± 0,0001 %, respectivamente) e no VD (0,046± 0,006 vs 0,017± 0,01 %, respectivamente); bem como aumentou a expressão gênica de colágeno tipo I e II no VE (tipo I: 6,81± 0,13 vs 1,01± 0,09 e Tipo II: 5,68± 0,47 Vs 0,99± 0,04 vezes de indução, Respectivamente) E No Vd (tipo I: 3,23± 0,06 Vs 0,99± 0,02 E Tipo Ii: 4,56± 0,24 vs 1,01± 0,1 vezes de indução, respectivamente). A expressão gênica do ANP e da alpha-actina esquelética no VE estavam maiores nos ratos desnervados em relação aos controles (ANP: 1,55± 0,24 vs 0,89± 0,129 e alpha-actina esquelética: 6,4± 0,24 vs 0,99± 0,38 vezes de indução, respectivamente). Observou-se resposta semelhante no VD (anp: 1,55± 0,24 vs 0,89± 0,129 e alpha-actina esquelética: 6,4± 0,24 vs 0,99± 0,38 vezes de indução,respectivamente). A Razão VE/PC mostrou-se maior no SAD em relação ao intacto (2,35± 0,08 vs 2,15± 0,02 Mg/g, respectivamente). CONCLUSÃO: Nossos resultados demonstraram que o prejuízo da sensibilidade do barorreflexo ocasionado pela Dsa no rato normotenso não alterou cronicamente a PAM, no entanto aumentou a VPA. Além disso, a disfunção do barorreflexo tem um papel importante no remodelamento cardíaco evidenciado pelo aumento da expressão de genes marcadores de hipertrofia e de colágeno do Tipo I e II
- Imprenta:
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- Título: Resumos
- Conference titles: Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental
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ABNT
FLUES, K. et al. A influência da disfunção barorreflexa e da variabilidade da pressão arterial no remodelamento cardíaco em ratos normotensos. 2010, Anais.. São Paulo: FeSBE, 2010. . Acesso em: 04 nov. 2024. -
APA
Flues, K., Diniz, G. P., Souza, P. R. M., Moraes-Silva, I. C., Mostarda, C., Piratello, A. C., et al. (2010). A influência da disfunção barorreflexa e da variabilidade da pressão arterial no remodelamento cardíaco em ratos normotensos. In Resumos. São Paulo: FeSBE. -
NLM
Flues K, Diniz GP, Souza PRM, Moraes-Silva IC, Mostarda C, Piratello AC, Paulini J, Moreira ED, De Angelis K, Caldini EG, Irigoyen MC, Barreto-Chaves MLM. A influência da disfunção barorreflexa e da variabilidade da pressão arterial no remodelamento cardíaco em ratos normotensos. Resumos. 2010 ;[citado 2024 nov. 04 ] -
Vancouver
Flues K, Diniz GP, Souza PRM, Moraes-Silva IC, Mostarda C, Piratello AC, Paulini J, Moreira ED, De Angelis K, Caldini EG, Irigoyen MC, Barreto-Chaves MLM. A influência da disfunção barorreflexa e da variabilidade da pressão arterial no remodelamento cardíaco em ratos normotensos. Resumos. 2010 ;[citado 2024 nov. 04 ] - Influence of thyroid hormone on the adenosine production in the cardiac tissue evaluated in subcellular fractions
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