Interação do Sistema Renina-Angiotensina com outros sistemas endócrinos, na modulação do trofismo cardíaco (2008)
- Autor:
- Autor USP: CHAVES, MARIA LUIZA MORAIS BARRETO DE - ICB
- Unidade: ICB
- Sigla do Departamento: BMA
- Subjects: SISTEMA ENDÓCRINO; SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA; HORMÔNIOS TIREOIDIANOS; ANGIOTENSINA II; RECEPTORES
- Language: Português
- Abstract: O coração está sob ação direta de vários fatores endócrinos capazes de modular direta ou indiretamente o seu trofismo. A angiotensina II (Ang II), um dos principais efetores do Sistema Renina-Angiotensina (SRA), é um potente vasopeptídeo que exerce inúmeros efeitos biológicos através de seus receptores (AT1 e AT2). No coração, a Ang II promove hipertrofia dos cardiomiócitos e hiperplasia dos fibroblastos, culminando com o aumento da massa cardíaca, o qual ocorre com a participação do fator de crescimento TGF-?1. Paralelamente, o coração talvez corresponda ao principal alvo dos hormônios tiroideanos (HT), os quais, entre outras ações, também influenciam o estado trófico do tecido cardíaco. Vários trabalhos da literatura têm demonstrado que componentes do SRA podem ser modulados em decorrência de alterações nos níveis dos HT (T3 e T4) que sucedem os estados de hiper ou hipotiroidismo, sugerindo haver uma interação entre esses dois sistemas endócrinos (SRA e HT). Diante deste contexto, formulamos a hipótese de que o SRA endócrino ou local (cardíaco) poderia ter uma participação importante na manifestação das alterações tróficas ocorridas no músculo cardíaco frente a situações de hiper ou hipotiroidismo experimental. Para testar esta hipótese foram inicialmente realizados alguns estudos com o sentido de melhor caracterizar o modelo experimental. A partir daí foi avaliado o envolvimento do SRA, alguns de seus principais componentes, na hipertrofia ou atrofiacardíaca induzida, respectivamente, por incremento ou diminuição dos níveis plasmáticos dos HT. O modelo animal utilizado nos protocolos experimentais foi o rato Wistar adulto (60 a 90 dias). Paralelamente, culturas primárias de cardiomiócitos ou fibroblastos cardíacos foram utilizadas, permitindo distinguir os efeitos diretos e indiretos que acometem a instalação das alterações tróficas ocorridas no músculo cardíaco. Diferentes metodologias foram utilizadas e parâmetros
- Imprenta:
- Data da defesa: 16.04.2008
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ABNT
BARRETO-CHAVES, Maria Luiza Morais. Interação do Sistema Renina-Angiotensina com outros sistemas endócrinos, na modulação do trofismo cardíaco. 2008. Tese (Livre Docência) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2008. . Acesso em: 16 nov. 2024. -
APA
Barreto-Chaves, M. L. M. (2008). Interação do Sistema Renina-Angiotensina com outros sistemas endócrinos, na modulação do trofismo cardíaco (Tese (Livre Docência). Universidade de São Paulo, São Paulo. -
NLM
Barreto-Chaves MLM. Interação do Sistema Renina-Angiotensina com outros sistemas endócrinos, na modulação do trofismo cardíaco. 2008 ;[citado 2024 nov. 16 ] -
Vancouver
Barreto-Chaves MLM. Interação do Sistema Renina-Angiotensina com outros sistemas endócrinos, na modulação do trofismo cardíaco. 2008 ;[citado 2024 nov. 16 ] - Influence of thyroid hormone on the adenosine production in the cardiac tissue evaluated in subcellular fractions
- Cardiac angiotensin II type I and type II receptors are increased in rats submitted to experimental hypothyroidism
- A influência da disfunção barorreflexa e da variabilidade da pressão arterial no remodelamento cardíaco em ratos normotensos
- Modulação da via da AMPK pelo hormônio tiroideano em culturas de cardiomiócitos
- Effects of chronic treatment with L-thyroxin on learning and memory: a behavioral approach to animal models of hyperthyroidism
- Ativação dos receptores A1 de adenosina induz analgesia e reduz ansiedade em ratos adultos hipertireoideos
- Efeito in vitro da angiotensina II sobre a hidrólise extracelular dos nucleotídeos ATP, ADP e AMP por plaquetas de ratos
- 5'-Nucleotidase activity is altered by hypo-and hyperthyroidism in platelets from adult rats
- The hyperthyroidism and the renin-angiotensin system on cardiac microcirculation
- Hormônio tiroideano é capaz de modular rapidamente a proteína quinase ativada por AMP (AMPK) em culturas de cardiomiócitos
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