Tese

Papel dos receptores Toll-like na gênese da resposta inflamatória local e sistêmica na sepse experimental (2007)

• Authors:
  • Alves Filho, José Carlos Farias
  • Cunha, Fernando de Queiroz (Orientador)
• Autor USP: ALVES FILHO, JOSÉ CARLOS FARIAS - FMRP
• Unidade: FMRP
• Sigla do Departamento: RFA
• DOI: 10.11606/T.17.2007.tde-10102025-164513
• Subjects: SEPSE; NEUTRÓFILOS; FÁRMACOS (IMUNOLOGIA;DESENVOLVIMENTO); ANTI-INFLAMATÓRIOS
• Keywords: CXCR2; Neutrófilos; Quimiotaxia; Receptores Toll-like; Sepse; Chemotaxis; Neutrophils; Sepsis; Toll-like receptor
• Agências de fomento:
  • Financiamento FAPESP
• Language: Português
• Abstract: Falência da migração de neutrófilos para o foco infeccioso é observada na sepse grave induzida por diferentes modelos experimentais. Sabe-se que há uma correlação positiva entre a falência da migração de neutrófilos, aumento dos níveis séricos de citocinas, bacteremia e aumento da mortalidade dos animais. Este comprometimento da migração de neutrófilos parece ser causado pela liberação sistêmica de citocinas, devido à entrada e reconhecimento dos microorganismos ou de seus produtos na circulação. Um dos maiores avanços no entendimento dos eventos iniciais no reconhecimento microbiano foi à identificação dos receptores Toll-like (TLRs). Nosso estudo abordou o papel dos receptores Toll-like no desenvolvimento da resposta inflamatória local e sistêmica. Identificamos que a sinalização dos TLRs via MyD88 é fundamental para montar uma eficiente resposta inflamatória local contra os microorganismos patogênicos. No entanto, em situações onde existem diferentes ligantes dos TLRs, a ativação de um dos receptores é suficiente para desencadear a resposta local. Por outro lado, a ativação sistêmica dos receptores TLR2 e TLR4 é responsável pelos efeitos sistêmicos deletérios observados na sepse grave. Observamos que a ativação do TLR2 e TLR4 é capaz de dessensibilizar o receptor quimiotático CXCR2 em neutrófilos circulantes e, assim, inibir a migração de neutrófilos para o foco infeccioso. Curiosamente, a falta de um dos dois receptores é suficiente para prevenir os efeitos deletérios. Estes dados sugerem que há uma cooperação entre TLR2 e TLR4 no desenvolvimento da falência da migração de neutrófilos e, conseqüente, da resposta inflamatória sistémica durante a sepse polimicrobiana letal
• Imprenta:
  • Publisher place: Ribeirão Preto
  • Date published: 2007
• Data da defesa: 04.12.2007

Informações sobre o DOI: 10.11606/T.17.2007.tde-10102025-164513 (Fonte: oaDOI API)
• Este periódico é de acesso aberto
• Este artigo NÃO é de acesso aberto
  

---

How to cite

A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas

• ABNT

  ALVES FILHO, José Carlos Farias. Papel dos receptores Toll-like na gênese da resposta inflamatória local e sistêmica na sepse experimental. 2007. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2007. Disponível em: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-10102025-164513/. Acesso em: 28 jan. 2026.

• APA

  Alves Filho, J. C. F. (2007). Papel dos receptores Toll-like na gênese da resposta inflamatória local e sistêmica na sepse experimental (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-10102025-164513/

• NLM

  Alves Filho JCF. Papel dos receptores Toll-like na gênese da resposta inflamatória local e sistêmica na sepse experimental [Internet]. 2007 ;[citado 2026 jan. 28 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-10102025-164513/

• Vancouver

  Alves Filho JCF. Papel dos receptores Toll-like na gênese da resposta inflamatória local e sistêmica na sepse experimental [Internet]. 2007 ;[citado 2026 jan. 28 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-10102025-164513/

Últimas obras dos mesmos autores vinculados com a USP cadastradas na BDPI:

• Inhalation of the prodrug PI3K inhibitor CL27c improves lung function in asthma and fibrosis
• IL-33 induces skin inflammation with mast cell and neutrophil activation
• ILC2s and basophils team up to orchestrate IL-33–induced atopic dermatitis [Comentário]
• O papel do receptor GPR91 na polarização de macrófagos
• IL-33 attenuates the development of experimental autoimmune uveitis
• Gene expression and immunolocalization of fibroblast growth factor 2 in the ovary and its effect on the in vitro culture of caprine preantral ovarian follicles
• SOCS1 is a negative regulator of metabolic reprogramming during sepsis
• Falência da migração de neutrófilos para o foco infeccioso na sepse polimicrobiana: papel do receptor Toll-like 4
• IL-33 attenuates EAE by suppressing IL-17 and IFN-y production and inducing alternatively activated macrophages
• Therapeutic effects of treatment with anti-TLR2 and anti-TLR4 monoclonal antibodies in polymicrobial sepsis