Exercício físico como estratégia não farmacológica no tratamento da doença de Alzheimer (2024)
- Authors:
- Autor USP: MORAIS, GUSTAVO PAROSCHI - FMRP
- Unidade: FMRP
- DOI: 10.11606/T.17.2024.tde-18022025-140249
- Subjects: DOENÇA DE ALZHEIMER; MITOCÔNDRIAS; EXERCÍCIO FÍSICO
- Keywords: Alzheimer; Autofagia; Autophagy; Biogênese mitocondrial; Exercício físico; Mitochondrial biogenesis; Physical exercise; TFEB
- Agências de fomento:
- Language: Português
- Abstract: O número de pessoas com demência tem crescido substancialmente ao redor do mundo, tendo um custo global similar ao PIB de países como Holanda. O Brasil ocupa o nono lugar no ranking. A doença de Alzheimer (AD) tem a maior prevalência dentre as doenças neurodegenerativas (demências), sendo a formação de placas β-amiloide no tecido cerebral uma das características, afetando a função cognitiva. Um dos fatores envolvidos na má formação e aglomeração β-amiloide é o funcionamento prejudicado da via autofágica-lisossomal, diminuindo a remoção da β-amiloide, permitindo que se aglomerem levando a neurodegeneração. Desde sua descoberta, a TFEB tem demonstrado um papel fundamental na via autofágica-lisossomal. Ela é o principal coordenador autofágico, regulando positivamente a biogênese lisossomal e a formação do autolisossomo, tendo a capacidade de melhorar o quadro patológico de doenças neurodegenerativas. O exercício físico tem se mostrado uma ferramenta eficaz na prevenção da neurodegeneração, contudo os mecanismos protetivos necessitam de melhor elucidação. O exercício físico foi capaz de melhorar a autofagia neuronal e diminuir a neurodegeneração através da TFEB, e em tecido muscular pela ativação da via Calcineurina-TFEB, induzir a autofagia. Além disso, o exercício foi capaz de induzir a biogênese e melhorar a função mitocondrial em tecido muscular de forma dependente da TFEB. Sabe-se que disfunções mitocondriais e doenças neurodegenerativas tem uma próxima correlação, e a autofagia mitocondrial tem um papel importante na prevenção desse quadro. Portanto, o objetivo do presente estudo foi verificar se a TFEB, através das vias autofágica-lisossomal e da biogênese mitocondrial, juntamente com a Calcineurina, estaria exercendo seu efeito neuroprotetor induzida pelo exercício físico. Os resultados e discussão da presente tese estão divididos no formato de dois manuscritos, sendo um já publicadoe outro enviado para publicação. Foi adotado o nível de significância de p≤0,05
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2024
- Data da defesa: 09.10.2024
- Status:
- Artigo publicado em periódico de acesso aberto (Gold Open Access)
- Versão do Documento:
- Versão publicada (Published version)
- Acessar versão aberta:
-
ABNT
MORAIS, Gustavo Paroschi. Exercício físico como estratégia não farmacológica no tratamento da doença de Alzheimer. 2024. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2024. Disponível em: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17164/tde-18022025-140249/. Acesso em: 01 abr. 2026. -
APA
Morais, G. P. (2024). Exercício físico como estratégia não farmacológica no tratamento da doença de Alzheimer (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de https://teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17164/tde-18022025-140249/ -
NLM
Morais GP. Exercício físico como estratégia não farmacológica no tratamento da doença de Alzheimer [Internet]. 2024 ;[citado 2026 abr. 01 ] Available from: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17164/tde-18022025-140249/ -
Vancouver
Morais GP. Exercício físico como estratégia não farmacológica no tratamento da doença de Alzheimer [Internet]. 2024 ;[citado 2026 abr. 01 ] Available from: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17164/tde-18022025-140249/ - Excess of eccentric exercise, mechanical load on the knee joint and osteoarthritis in C57BL/6 mice
- Excessive downhill training leads to early onset of knee osteoarthritis
- Using intermittent fasting as a non-pharmacological strategy to alleviate obesity-induced hypothalamic molecular pathway disruption
- Chronic uphill and downhill exercise protocols do not lead to sarcomerogenesis in mouse skeletal muscle
- Excessive treadmill training enhances the insulin signaling pathway and glycogen deposition in mice hearts
- Moderate, but not excessive, training attenuates autophagy machinery in metabolic tissues
- Positive effects of total recovery period on anti- and pro-inflammatory cytokines are not linked to performance re-establishment in overtrained mice
- Exhaustive training leads to hepatic fat accumulation
- Nonfunctional overreaching and hepatic adaptations of APPL1 and APPL2
- Exercise alters the circadian rhythm of REV‑ERB‑α and downregulates autophagy‑related genes in peripheral and central tissues
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