Papel do inflamassoma NLRP3 em modelos associados ao remodelamento cardíaco (2024)
- Authors:
- Autor USP: CESARO, ALINE CRISTINA PARLETTA - ICB
- Unidade: ICB
- Sigla do Departamento: BMA
- DOI: 10.11606/T.42.2024.tde-08102024-090803
- Subjects: HIPOTIREOIDISMO; HIPERTIREOIDISMO; HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA; INFLAMAÇÃO; SISTEMA CARDIOVASCULAR; CAMUNDONGOS; ECOCARDIOGRAFIA; WESTERN BLOTTING; EXPRESSÃO GÊNICA; REAÇÃO EM CADEIA POR POLIMERASE
- Keywords: Ativação simpática; Cardiac hypertrophy; Hipertiroidismo; Hipertrofia cardíaca; Hipotiroidismo; Hyperthyroidism; Hypothyroidism; Inflamação; Inflammation; Sympathetic activation
- Language: Português
- Abstract: O remodelamento cardíaco (RC) corresponde a um conjunto de alterações cardíacas relacionadas ao tamanho, forma e/ou função do coração, que se manifesta após um estímulo estressor. O RC é um importante fator de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares e representa, portanto, um interessante momento de intervenção terapêutica. Evidências crescentes da literatura vêm demonstrando a participação de mecanismos da resposta imune inata, em especial do inflamassoma NLRP3, em patologias cardíacas. No entanto, o seu papel no RC não é bem estabelecido até o momento. Neste sentido, o presente estudo busca avaliar, em camundongos, o papel do inflamassoma NLRP3 em três diferentes modelos de RC: induzido pelo hipertiroidismo, pelo hipotiroidismo, ou pela estimulação beta-adrenérgica. Para isso, camundongos selvagens (WT) e nocautes para NLRP3 (NLRP3-KO) foram tratados com triiodotironina (T3, 7ug/100g), metimazol (0,05%) ou isoproterenol (ISO, 60mg/kg). A morfologia cardíaca foi avaliada por histologia e a função cardíaca por ecocardiografia, a expressão proteica foi avaliada por western blotting e a expressão gênica foi analisada por PCR em tempo real. Em relação ao modelo de hipertiroidismo, demonstramos que a hipertrofia cardíaca (HC) induzida por T3 é acompanhada pela redução de NLRP3 no coração de camundongos WT, e que a deficiência de NLRP3 (NLRP3-KO) não influencia a HC induzida por T3.Já em relação ao hipotiroidismo, curiosamente, camundongos WT não apresentaram alterações da morfologia ou função cardíaca, indicando uma dificuldade na instalação do modelo. A respeito do RC induzido por ISO, camundongos NLRP3-KO foram protegidos da fibrose e mortalidade induzidas por ISO. Além disso, no coração de camundongos NLRP3-KO o aumento da expressão gênica de IL-1 induzido por ISO foi prevenido. Frente aos nossos dados pode-se concluir que: 1) A HC induzida por T3 ocorre independentemente do inflamassoma NLRP3; 2) O hipotiroidismo não induziu remodelamento cardíaco em nosso modelo; 3) A deficiência de NLRP3 previne a fibrose e mortalidade induzidas por ISO
- Imprenta:
- Data da defesa: 02.07.2024
- Status:
- Artigo publicado em periódico de acesso aberto (Gold Open Access)
- Versão do Documento:
- Versão publicada (Published version)
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-
ABNT
CESARO, Alice Cristina Parletta. Papel do inflamassoma NLRP3 em modelos associados ao remodelamento cardíaco. 2024. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2024. Disponível em: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42138/tde-08102024-090803/. Acesso em: 31 mar. 2026. -
APA
Cesaro, A. C. P. (2024). Papel do inflamassoma NLRP3 em modelos associados ao remodelamento cardíaco (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de https://teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42138/tde-08102024-090803/ -
NLM
Cesaro ACP. Papel do inflamassoma NLRP3 em modelos associados ao remodelamento cardíaco [Internet]. 2024 ;[citado 2026 mar. 31 ] Available from: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42138/tde-08102024-090803/ -
Vancouver
Cesaro ACP. Papel do inflamassoma NLRP3 em modelos associados ao remodelamento cardíaco [Internet]. 2024 ;[citado 2026 mar. 31 ] Available from: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42138/tde-08102024-090803/
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