Efeito do hormônio tiroideano na função cardíaca após injúria de isquemia-reperfusão em camundongos com bloqueio específico de NF-kB no cardiomiócito (2023)
- Authors:
- Autor USP: VIEIRA JÚNIOR, DENIVAL NASCIMENTO - ICB
- Unidade: ICB
- Sigla do Departamento: BMA
- DOI: 10.11606/D.42.2023.tde-05022024-124309
- Subjects: ANATOMIA; HORMÔNIOS TIREOIDIANOS; HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA; HIPERTIREOIDISMO; CAMUNDONGOS; ISQUEMIA DO MIOCÁRDIO ANIMAL; MODELOS ANIMAIS DE DOENÇAS
- Keywords: Cardiac hypertrophy; Cardiomocyte; Função cardíaca; Hipertrofia cardíaca; Hormônios tiroidianos; Inflammation; Modelo de I/R; NF-kB; NF-kB; Thyroid hormone
- Language: Português
- Abstract: As doenças da tireoide estão intimamente relacionadas a alterações na função e estrutura cardíaca. O hipertireoidismo induz hipertrofia cardíaca (HC) como resposta compensatória, mas pode evoluir para um fenótipo descompensado com comprometimento do relaxamento cardíaco e arritmias. A lesão de isquemia-reperfusão miocárdica (I-R) está associada à morte de cardiomiócitos, o que resulta em comprometimento funcional. Alguns estudos mostram que o hipertireoidismo melhora a função contrátil do coração após injúria por I-R, em ratos e camundongos. Anteriormente, nosso grupo demonstrou que a ativação da via TLR4/MyD88/NF-kB é crucial para a hipertrofia cardíaca observada no hipertireoidismo, porém o papel do NF-kB na função cardíaca ainda não foi elucidado. O objetivo deste estudo é avaliar o papel do NF-kB na função cardíaca de camundongos hipertireoideos, após lesão por I-R. Os protocolos experimentais foram aprovados conforme Comitê de Ética Animal do Instituto de Ciências Biomédicas USP (nº 8434020221). Camundongos machos jovens (C57BL/6NTac ou 3M) foram tratados com T3 (7ug/100g) por 14 dias, intraperitoneal. O modelo de perfusão de coração isolado foi utilizado para avaliar a função cardíaca.Após o tratamento, o coração foi removido e perfundido em sistema Langendorff e os parâmetros cardíacos (LVDP; dP/dt+, dP/dt-, frequência cardíaca e pressão de perfusão) foram registrados continuamente, seguindo o protocolo de 30 minutos de estabilização, 20 minutos de isquemia e 45minutos de reperfusão.Os dados foram analisados por ANOVA de dois fatores ou teste t de Student e p<0,05 foi considerado estatisticamente significativo. Foi comprovada a funcionalidade do modelo animal, através da expressão gênica das interleucinas IL-1B e IL-10, genes alvos para o NF-kB, após estímulo com LPS. Os animais tratados com T3 desenvolveram hipertrofia cardíaca independente da ativação ou não do NF-kB. Por fim, foi observado uma possível relação entre a ativação do NF-kB e alterações do cronotropismo cardíaco, nos animais hipertiroideos
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- Data da defesa: 10.10.2023
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- Cor do Acesso Aberto: gold
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ABNT
VIEIRA JÚNIOR, Denival Nascimento. Efeito do hormônio tiroideano na função cardíaca após injúria de isquemia-reperfusão em camundongos com bloqueio específico de NF-kB no cardiomiócito. 2023. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2023. Disponível em: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42138/tde-05022024-124309/. Acesso em: 08 jan. 2026. -
APA
Vieira Júnior, D. N. (2023). Efeito do hormônio tiroideano na função cardíaca após injúria de isquemia-reperfusão em camundongos com bloqueio específico de NF-kB no cardiomiócito (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42138/tde-05022024-124309/ -
NLM
Vieira Júnior DN. Efeito do hormônio tiroideano na função cardíaca após injúria de isquemia-reperfusão em camundongos com bloqueio específico de NF-kB no cardiomiócito [Internet]. 2023 ;[citado 2026 jan. 08 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42138/tde-05022024-124309/ -
Vancouver
Vieira Júnior DN. Efeito do hormônio tiroideano na função cardíaca após injúria de isquemia-reperfusão em camundongos com bloqueio específico de NF-kB no cardiomiócito [Internet]. 2023 ;[citado 2026 jan. 08 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42138/tde-05022024-124309/
Informações sobre o DOI: 10.11606/D.42.2023.tde-05022024-124309 (Fonte: oaDOI API)
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