Cafeína: é a dose que faz uma molécula se tornar uma toxina (2022)
- Autor:
- Autor USP: KOWALTOWSKI, ALÍCIA JULIANA - IQ
- Unidade: IQ
- Subjects: CAFEÍNA; TOXINAS
- Language: Português
- Imprenta:
- Source:
- Título do periódico: Nexo Jornal
- Volume/Número/Paginação/Ano: 23 mar. 2022, on-line
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ABNT
KOWALTOWSKI, Alicia Juliana. Cafeína: é a dose que faz uma molécula se tornar uma toxina. Tradução . Nexo Jornal, São Paulo, 2022. Disponível em: https://www.nexojornal.com.br/colunistas/2022/Cafe%C3%ADna-%C3%A9-a-dose-que-faz-uma-mol%C3%A9cula-se-tornar-uma-toxina. Acesso em: 29 set. 2024. -
APA
Kowaltowski, A. J. (2022). Cafeína: é a dose que faz uma molécula se tornar uma toxina. Nexo Jornal. São Paulo: Instituto de Química, Universidade de São Paulo. Recuperado de https://www.nexojornal.com.br/colunistas/2022/Cafe%C3%ADna-%C3%A9-a-dose-que-faz-uma-mol%C3%A9cula-se-tornar-uma-toxina -
NLM
Kowaltowski AJ. Cafeína: é a dose que faz uma molécula se tornar uma toxina [Internet]. Nexo Jornal. 2022 ;[citado 2024 set. 29 ] Available from: https://www.nexojornal.com.br/colunistas/2022/Cafe%C3%ADna-%C3%A9-a-dose-que-faz-uma-mol%C3%A9cula-se-tornar-uma-toxina -
Vancouver
Kowaltowski AJ. Cafeína: é a dose que faz uma molécula se tornar uma toxina [Internet]. Nexo Jornal. 2022 ;[citado 2024 set. 29 ] Available from: https://www.nexojornal.com.br/colunistas/2022/Cafe%C3%ADna-%C3%A9-a-dose-que-faz-uma-mol%C3%A9cula-se-tornar-uma-toxina - Caloric restriction protects mice against isoproterenol-induced cardiac hypertrophy by mechanisms that involve mitochondrial ATP sensitive potassium channel and modulation of redox state
- Bioenergetic consequences of opening the ATP-sensitive `K POT. +´ channel of heart mitochondria
- Mechanisms by which opening the mitochondrial ATP- sensitive 'K POT. +' channel protects the ischemic heart
- Effect of Bcl-2 overexpression on mitochondrial structure and function
- Mitochondrial ATP-sensitive 'K POT. +' channel opening decreases reactive oxygen species generation
- Mitochondrial channels that regulate cell viability
- Mitochondrial permeability transition is delayed by ATP-sensitive 'K POT. +' channel ('Mitok IND. ATP') opening
- Protection against ischemic brain injury by inhibition of mitochondrial oxidative stress
- ATP-sensitive K+ channel (mitoKATP) opening protects against cellular damage preventing mitochondrial permeability transition
- Diet, mitochondria and energy metabolism
How to cite
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