Papel dos monócitos inflamatórios na sepse (2019)
- Authors:
- Autor USP: CEBINELLI, GUILHERME CESAR MARTELOSSI - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RBI
- Subjects: IMUNOLOGIA; SEPSE; MONÓCITOS
- Keywords: Exacerbação da inflamação; Exacerbated inflammation; Inflammatory monocytes; Monócitos inflamatórios; Sepsis
- Agências de fomento:
- Language: Português
- Abstract: Sepse é uma síndrome, na qual, o paciente apresenta lesões de órgãos com risco a vida, em decorrência de uma inflamação exagerada desencadeado por uma infecção. Estima-se uma ocorrência anual de 31,5 milhões de casos de sepse e 19,4 milhões de casos de choque séptico no mundo, causando potencialmente 5,3 milhões de mortes. Esses índices alarmantes fizeram com que em 2017, a Organização Mundial da Saúde (OMS) adotasse uma resolução com o objetivo de aperfeiçoar a prevenção, diagnóstico e tratamento dessa condição clínica que vem sendo negligenciada. A iniciação da sepse, ocorre quando há um descontrole da infecção, acarretando excessiva ativação de células do sistema imune inato. Isso resulta em uma inflamação sistêmica danosa que é responsável pela maioria das alterações fisiopatológicas da sepse. Nesse contexto do sistema imune inato, o papel de neutrófilos já é bem compreendido da patogênese da sepse. Contudo, a função dos monócitos inflamatórios ainda não é bem estabelecida. Ao mesmo tempo que essas células podem participar do controle de infecções, elas também podem contribuir com a inflamação sistêmica e a lesão de órgãos. Deste modo, a compreensão do papel dessas células se faz importante para determinação de novos alvos terapêuticas para essa condição clínica. Nossos resultados demonstraram, em modelo experimental de sepse, que o aumento da emigração de monócitos inflamatórios da medula óssea está relacionado com maior taxa de mortalidade dos animais e exacerbação da inflamação sistêmica. A migração dessas células para órgãos, como rim e pulmão, está relacionado com inflamação e aumento de lesões, nesses locais. Deste modo, conclui-se que monócitos inflamatórios possuem um papel deletéria na patogênese da sepse
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2019
- Data da defesa: 12.02.2019
-
ABNT
CEBINELLI, Guilherme Cesar Martelossi. Papel dos monócitos inflamatórios na sepse. 2019. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2019. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17147/tde-30052019-164127/. Acesso em: 28 fev. 2026. -
APA
Cebinelli, G. C. M. (2019). Papel dos monócitos inflamatórios na sepse (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17147/tde-30052019-164127/ -
NLM
Cebinelli GCM. Papel dos monócitos inflamatórios na sepse [Internet]. 2019 ;[citado 2026 fev. 28 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17147/tde-30052019-164127/ -
Vancouver
Cebinelli GCM. Papel dos monócitos inflamatórios na sepse [Internet]. 2019 ;[citado 2026 fev. 28 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17147/tde-30052019-164127/ - Determinação dos mecanismos moleculares e celulares relacionados com a resposta imunológica associados com a suscetibilidade de camundongos isogênicos à sepse
- Meningeal γδ T cells regulate anxiety-like behavior via IL-17a signaling in neurons
- CCR2-deficient mice are protected to sepsis by the disruption of the inflammatory monocytes emigration from the bone marrow
- CCR5-positive inflammatory monocytes are crucial for control of sepsis
- The role of neutrophils in neuro-immune modulation
- FK506 impairs neutrophil migration that results in increased polymicrobial sepsis susceptibility
- Liver X receptor activation impairs neutrophil functions and aggravates sepsis
- Sepsis-induced immunosuppression is marked by an expansion of a highly suppressive repertoire of FOXP3+ T-regulatory cells expressing TIGIT
- STING is an intrinsic checkpoint inhibitor that restrains the TH17 cell pathogenic program
- The dual role of mast cells in sporadic colorectal tumorigenesis: clinical and experimental evidence
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