Mecanismos moleculares associados à atrofia induzida por palmitato em células C2C12 (2018)
- Authors:
- Autor USP: PAIXÃO, AILMA OLIVEIRA DA - ICB
- Unidade: ICB
- Sigla do Departamento: BMF
- Subjects: ATROFIA MUSCULAR; ÁCIDOS GRAXOS; OBESIDADE; MIOBLASTOS; DIFERENCIAÇÃO CELULAR; PROLIFERAÇÃO CELULAR
- Keywords: Atrofia; Atrophy; Fatty acids; microRNA; microRNAs; Músculo esquelético; Obesidade; Obesity; Skeletal muscle
- Language: Português
- Abstract: O presente estudo tem como objetivo avaliar os mecanismos pelo qual o ácido palmítico induz atrofia muscular ou prejudica a regeneração em células C2C12. Para avaliar o efeito do AP na formação dos miotubos, células C2C12 foram diferenciadas e tratadas com ácido palmítico (AP: 0, 100 e 150 mM) por 0-5 dias. Para indução in vitro de atrofia muscular os miotubos foram diferenciados por 5 dias e tratados com AP 100 mM ou veículo por 48h. Nos mioblastos em proliferação foram realizados os ensaios de MTT, LDH, TUNEL e curvas de crescimento para avaliar o efeito do AP na citotoxicidade e proliferação celular e ensaio de cicatrização para avaliar se o AP prejudica a regeneração de mioblastos. Após 1 a 5 dias de diferenciação e tratamento com AP, as concentrações de 100 e 150 mM induziram nas células C2C12 redução no diâmetro e tamanho das fibras tipo 1 e tipo 2 formados sem afetar a viabilidade celular ou induzir apoptose na linhagem C2C12 em comparação ao controle. Entretanto, o tratamento com AP induziu a formação de um maior números de fibras MyHC tipo 2 e menor do tipo 1. Enquanto o AP na concentração de 100 mM não afeta a proliferação celular, na concentração de 150 mM o AP parece prejudicar a proliferação, e após lesão, não há cicatrização completa mesmo 16 horas da lesão. A expressão de RNAm dos marcadores miogênicos (MyoD, Mstn, Myf5, MyH7 e miomesina) e dos microRNAs específicos de músculo esquelético também foram avaliadas em miotubos diferenciados e tratados ou não com AP (1 - 5 dias).Observou-se que um padrão temporal alterado de expressão dos marcadores miogênicos e dos miR-1, miR-133a e miR-206, que, provavelmente, ocorre para manter a diferenciação celular. Após 1 dia de diferenciação e tratamento com AP 100 e 150 mM, observou-se um amento na expressão de atrogin-1, possivelmente indicando uma maior degradação proteica. Já nas células diferenciadas por 5 dias e tratadas com AP por 48h, observamos redução do diâmetro dos miotubos, caracterizando o processo de atrofia, aumento no perfil de expressão dos miR-133a e 206 e não observamos alterações nas proteínas relacionadas a síntese e degradação proteica analisadas. Em conclusão, Concluímos que a atrofia muscular esteja sendo mediada pelos microRNAs alterados entretanto não é mediada pela via ubiquitina-proteassoma
- Imprenta:
- Data da defesa: 13.07.2018
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ABNT
PAIXÃO, Ailma Oliveira da. Mecanismos moleculares associados à atrofia induzida por palmitato em células C2C12. 2018. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2018. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-11022019-142538/. Acesso em: 30 dez. 2025. -
APA
Paixão, A. O. da. (2018). Mecanismos moleculares associados à atrofia induzida por palmitato em células C2C12 (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-11022019-142538/ -
NLM
Paixão AO da. Mecanismos moleculares associados à atrofia induzida por palmitato em células C2C12 [Internet]. 2018 ;[citado 2025 dez. 30 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-11022019-142538/ -
Vancouver
Paixão AO da. Mecanismos moleculares associados à atrofia induzida por palmitato em células C2C12 [Internet]. 2018 ;[citado 2025 dez. 30 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-11022019-142538/ - Altered locomotor muscle metaboreflex control of ventilation in patients with COPD
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