Redefinindo a fisiopatologia cardiovascular na busca de terapias mais eficazes (2017)
- Autor:
- Autor USP: FERREIRA, JULIO CESAR BATISTA - ICB
- Unidade: ICB
- Sigla do Departamento: BMA
- Subjects: DOENÇAS CARDIOVASCULARES (FISIOPATOLOGIA); FÁRMACOS (SISTEMA CARDIOVASCULAR); MITOCONDRIAS
- Language: Português
- Abstract: As doenças cardiovasculares representam um importante problema de saúde pública, sendo a maior causa de morbi-mortalidade no mundo. O progresso da Ciência resultou no expressivo desenvolvimento de intervenções farmacológicas e não farmacológicas capazes de aumentar a expectativa e a qualidade de vida dos pacientes de doenças cardiovasculares. Entretanto, nos ultimos 15 anos, passamos por um periodo crítico, pois o investimento público e privado na pesquisa (básica e aplicada) aumentou exponencialmente; entretanto, o número de fármacos aprovados reduziu. Na tentativa de reverter esse cenário, a Ciência atual passa por um momento de mudança de paradigma e redefinição de fisiopatologia cardiovascular, buscando a hierarquização e a integração dos sinais celulares autonômos e não autônomos envolvidos na degeneração cardiovascular a fim de desenvolver terapias mais eficazes (que tenham como alvo a gênese da doença). Nesse sentindo, nosso grupo de pesquisa estuda o envolvimento da mitocôndria (uma organela com elevado grau de plasticidade e capacidade de integrar a informação e controlar a fisiologia das células, orgãos e sistemas) na gênese e progressâo do infarto do miocárdio e da insuficiência cardíaca. Descobrimos que a perda do controle de qualidade mitocondrial (formado por sistemas capazes de detectar e corrigir variações redox, eletroquímicas, proteostáticas e morfológicas mitocondriais) é critica na gênese do dano cardiáco. Além disso, mostramos que a aplicação de terapias não farmacológicas (ex. exercício físico) e o desenvolvimento de diferentes classes de moléculas que modulam interações proteina-proteina (peptideos sintéticos) e proteina-ligante (pequenas moléculas), capazes de manter o controle de qualidade mitocondrial perante estresse, protegem o coração. Nossos dados pré-clinicos são promissores.Entretanto, ainda é necessário transpor o vale da morte entre a pesquisa e aplicação na clinica, responsável por 95% dos fracassos no processo de descoberta e desenvolvimento de fármacos
- Imprenta:
- Data da defesa: 23.05.2017
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ABNT
FERREIRA, Julio Cesar Batista. Redefinindo a fisiopatologia cardiovascular na busca de terapias mais eficazes. 2017. Tese (Livre Docência) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2017. . Acesso em: 01 jan. 2026. -
APA
Ferreira, J. C. B. (2017). Redefinindo a fisiopatologia cardiovascular na busca de terapias mais eficazes (Tese (Livre Docência). Universidade de São Paulo, São Paulo. -
NLM
Ferreira JCB. Redefinindo a fisiopatologia cardiovascular na busca de terapias mais eficazes. 2017 ;[citado 2026 jan. 01 ] -
Vancouver
Ferreira JCB. Redefinindo a fisiopatologia cardiovascular na busca de terapias mais eficazes. 2017 ;[citado 2026 jan. 01 ] - New therapeutics to modulate mitochondrial dynamics and mitophagy in cardiac diseases
- Mitochondrial quality control in cardiac diseases
- Targeting mitochondrial dysfunction and oxidative stress in heart failure: challenges and opportunities
- Participação da isoforma proteína quinase C 'beta' II na insuficiência cardíaca
- Alcohol consumption and vascular disease: other points to consider
- In vivo measurement of aldehyde dehydrogenase-2 activity in rat liver ethanol model using dynamic MRSI of hyperpolarized [1-13C]pyruvate
- Glyceraldehyde-3-phosphate Dehydrogenase (GAPDH) Phosphorylation by Protein Kinase Cδ (PKCδ) inhibits mitochondria elimination by lysosomal-like structures following ischemia and reoxygenation-induced injury
- Glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase (GAPDH) protein-protein interaction inhibitor reveals a non-catalytic role for GAPDH oligomerization in cell death
- Disruption of mitochondrial quality control in peripheral arterydisease: new therapeutic opportunities
- Mitochondrial dysfunction in degenerative diseases
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