HIV-1 Nef: taking control of protein trafficking (2016)
- Authors:
- Autor USP: SILVA, LUIS LAMBERTI PINTO DA - FMRP
- Unidade: FMRP
- DOI: 10.1111/tra.12412
- Subjects: HIV; PROTEÍNAS; ANTÍGENOS DE VÍRUS; LISOSSOMOS; ANTAGONISMO DE DROGAS
- Keywords: CD4; Clathrin adaptors; HIV-1; Intracellular trafficking; Lysosome; MHC-I; Multivesicular body; NEF; SERINC3/5; Tetherin
- Language: Inglês
- Imprenta:
- Publisher place: West Sussex
- Date published: 2016
- Source:
- Status:
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ABNT
PEREIRA, Estela A. e SILVA, Luis Lamberti Pinto da. HIV-1 Nef: taking control of protein trafficking. Traffic, v. 17, p. 976- 996, 2016Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1111/tra.12412. Acesso em: 07 maio 2026. -
APA
Pereira, E. A., & Silva, L. L. P. da. (2016). HIV-1 Nef: taking control of protein trafficking. Traffic, 17, 976- 996. doi:10.1111/tra.12412 -
NLM
Pereira EA, Silva LLP da. HIV-1 Nef: taking control of protein trafficking [Internet]. Traffic. 2016 ; 17 976- 996.[citado 2026 maio 07 ] Available from: https://doi.org/10.1111/tra.12412 -
Vancouver
Pereira EA, Silva LLP da. HIV-1 Nef: taking control of protein trafficking [Internet]. Traffic. 2016 ; 17 976- 996.[citado 2026 maio 07 ] Available from: https://doi.org/10.1111/tra.12412 - Interaction of HIV-1 nef protein with the host protein alix promotes lysosomal targeting of CD4 receptor
- Interaction of HIV-1 Nef with the host protein Alix facilitates lysosomal targeting of CD4
- The large marseillevirus explores different entry pathways by forming giant infectious vesicles
- Identification of new HIV-1 Nef-targeted proteins
- HIV/SIV-Nef: pas de trois choreographies to evade immunity
- Isolamento, caracterização e expressão heteróloga do cDNA da lectina KM+ de Artocarpus integrifolia
- Expression of Alix-V impairs CD4 downregulation by HIV-1 Nef
- Identification of host cell factors controlling intracellular targeting of HIV-1 envelope glycoproteins
- Sorting of the Alzheimer's disease amyloid precursor protein mediated by the AP-4 complex
- Autophagosomes cooperate in the degradation of intracellular C-terminal fragments of the amyloid precursor protein via the MVB/lysosomal pathway
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