Avaliação do comprometimento hipotalâmico na secreção de vasopressina durante a sepse (2015)
- Authors:
- Autor USP: COSTA, LUÍS HENRIQUE ANGENENDT DA - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RNP
- Subjects: SEPSE; VASOPRESSINAS; APOPTOSE
- Keywords: Barreira hematoencefálica; Micróglia; Núcleo supraóptico; Apoptosis; Blood-brain barrier; Supraoptic nucleus
- Language: Português
- Abstract: Sepse e suas complicações (sepse grave e choque séptico) ainda são a principal causa de morte nas unidades de terapia intensiva em todo o mundo. Estudos clínicos e experimentais têm demonstrado que na fase inicial da sepse a concentração plasmática de arginina vasopressina (AVP) está elevada. No entanto, durante o processo fisiopatológico os níveis plasmáticos da mesma permanecem inadequadamente baixos, apesar de haver hipotensão persistente. Uma das hipóteses sugeridas para essa deficiência relativa de AVP é a apoptose de neurônios vasopressinérgicos. Nosso objetivo foi identificar elementos envolvidos na morte celular hipotalâmica, além de avaliar o comportamento de células gliais e da barreira hematoencefálica (BHE) durante a sepse. Ratos Wistar foram submetidos à sepse por ligadura e punção cecal (CLP) ou não manipulados (naive) como controle e então divididos em dois grupos. No primeiro, foram perfundidos e os cérebros coletados para imunohistoquímica. Outro grupo foi decapitado para a retirada de sangue para dosagem de interferon- gama (IFN-γ) e encéfalo para análise da expressão de proteínas no hipotálamo ou nos núcleos supraópticos (SON) e paraventriculares (PVN). Um terceiro foi separado para investigação da permeabilidade da BHE. Apesar de aumento da imunomarcação de CD8 e MHC-I no SON dos animais sépticos, não encontramos indícios de morte celular mediada por células imunes. No SON e PVN de animais sépticos, a expressão de fatores envolvidos na ativação da via extrínseca de apoptose (tBID, caspase-8 clivada) se manteve inalterada, enquanto fatores anti-apoptóticos relacionados à via intrínseca (BCL-2, BCL-xL) estavam diminuídos no hipotálamo. No SON destes animais a micróglia assumiu uma morfologia associada à sua ativação, concomitante com o aumento plasmático de IFN-γ. Houve rompimento transitório da BHE no hipotálamo após 6 horas do CLP. Os resultados indicam que a via intrínsecade apoptose parece ser a responsável pela morte celular que é observada nos núcleos vasopressinérgicos e essa condição está temporalmente associada à ativação microglial e rompimento da BHE
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2015
- Data da defesa: 18.12.2015
-
ABNT
COSTA, Luís Henrique Angenendt da. Avaliação do comprometimento hipotalâmico na secreção de vasopressina durante a sepse. 2015. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2015. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17140/tde-20072016-141046/. Acesso em: 15 out. 2024. -
APA
Costa, L. H. A. da. (2015). Avaliação do comprometimento hipotalâmico na secreção de vasopressina durante a sepse (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17140/tde-20072016-141046/ -
NLM
Costa LHA da. Avaliação do comprometimento hipotalâmico na secreção de vasopressina durante a sepse [Internet]. 2015 ;[citado 2024 out. 15 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17140/tde-20072016-141046/ -
Vancouver
Costa LHA da. Avaliação do comprometimento hipotalâmico na secreção de vasopressina durante a sepse [Internet]. 2015 ;[citado 2024 out. 15 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17140/tde-20072016-141046/ - Bexarotene enhances macrophage erythrophagocytosis and hematoma clearance in experimental intracerebral hemorrhage
- Participação da ativação microglial nas alterações endócrinas, neurológicas e imunes durante a sepse
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