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Papel regulador da Interleucina-27 na infecção por Leishmania infantum (2015)

  • Authors:
  • Autor USP: QUIRINO, GUSTAVO FERNANDO DA SILVA - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RBI
  • Subjects: INTERLEUCINAS; LEISHMANIA INFANTUM
  • Language: Português
  • Abstract: O gênero Leishmania é composto por diversos protozoários causadores de um complexo de doenças denominadas leishmanioses. A leishmaniose visceral (LV) é uma doença sistêmica, crônica e potencialmente fatal causada por Leishmania infantum, endêmica no Brasil. Este parasito é transmitido pela picada do inseto flebotomíneo, onde formas promastigotas inoculadas infectam macrófagos e se disseminam para baço, fígado, linfonodos e medula. A resposta imunológica inata é crucial para o controle do parasito, sendo que macrófagos e células dendríticas atuam de forma central durante infecção por Leishmania spp. Além de serem células hospedeiras deste protozoário, apresentam papel de estimuladoras da imunidade adaptativa. Por sua vez, esta resposta adquirida é predominantemente celular, e Th1 é classicamente associada com proteção contra a doença, devido à produção de IFNϒ, havendo também a participação de Th17 através da produção de IL-17. Por outro lado, IL-10 e IL-27 podem atuar de forma a suprimir a resposta contra esse patógeno, permitindo o estabelecimento da doença. Neste sentido, objetivou-se estudar o papel de IL-27 e suas vias reguladoras no controle do parasito e da resposta imunológica durante a LV. Nossos dados mostram que IL-27 é produzida nos órgãos-alvo de camundongos infectados por L. infantum, assim como por células dendríticas e macrófagos. A produção de IL-27 na infecção por L. infantum depende da produção de IFNβ após ativação de TLR3 e TLR9, assim como TRIF e MYD88, que então sinaliza via IFNAR e IRF1 para a secreção de IL-27. Esta citocina regula a resposta imunológica e o controle do parasito, de forma que camundongos geneticamente deficientes para Ebi3 apresentam menor carga parasitária no fígado e baço. Curiosamente, na ausência de Ebi3, tem-se uma menor produção de IFNϒ por células CD4+ nestes órgãos. O melhor controle do parasito se dá por ação da IL-17, uma vez quemaiores níveis desta citocina são encontrados durante a infecção de animais Ebi3-/-, correlacionando com uma maior migração de neutrófilos para os órgãos-alvo. O bloqueio de IL-17 in vivo reverte a resistência observada nos animais Ebi3-/-, assim como a população de neutrófilos. Além dos experimentos em camundongos, foi observado que pacientes com LV apresentam altos níveis de IL-27 no soro, sugerindo um papel desta citocina na patogênese da LV. Sendo assim, a IL-27 apresenta um efeito modulador durante a LV, o que parece comprometer o controle do parasito pela supressão da produção de IL-17 e, consequentemente, da migração e função de neutrófilos
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 27.02.2015

  • How to cite
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    • ABNT

      QUIRINO, Gustavo Fernando da Silva; SILVA, João Santana da. Papel regulador da Interleucina-27 na infecção por Leishmania infantum. 2015.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2015.
    • APA

      Quirino, G. F. da S., & Silva, J. S. da. (2015). Papel regulador da Interleucina-27 na infecção por Leishmania infantum. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Quirino GF da S, Silva JS da. Papel regulador da Interleucina-27 na infecção por Leishmania infantum. 2015 ;
    • Vancouver

      Quirino GF da S, Silva JS da. Papel regulador da Interleucina-27 na infecção por Leishmania infantum. 2015 ;


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