Ação da insulina na liberação de citocinas por macrófagos residentes de camundongos diabéticos estimulados com lipopolissacarídeo (2014)
- Authors:
- Autor USP: TESSARO, FERNANDO HENRIQUE GALVãO - FCF
- Unidade: FCF
- Sigla do Departamento: FBC
- Subjects: IMUNOLOGIA CELULAR; FARMACOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: Idiabéticos apresentam incidência elevada de doenças infecciosas. Isto pode estar relacionado às alterações na capacidade da resposta destes indivíduos aos agentes agressores. Em animais diabéticos, algumas destas alterações já foram descritas, assim como sua reversão pela administração de insulina. Este hormônio regula o metabolismo celular, modulando a atividade de proteínas e mediadores inflamatórios envolvidos neste processo. Sabemos que o lipopolissacarídeo (LPS) estimula, em macrófagos alveolares (MA) de animais não-diabéticos, a liberação do fator de necrose tumoral (TNF)-α e do óxido nítrico (NO). O pré-tratamento deste MA com insulina inibiu todos estes efeitos. Assim, neste projeto, avaliamos o papel da insulina em MA e macrófagos peritoneais (MP) de camundongos, tornados diabéticos pela indução com aloxana (60 mg/kg, i.v.). Uma suspensão contendo 1x´10POT.6´ células foi estimulada com LPS (100 ng/mL) na presença ou não de insulina (1mU/mL). Realizamos a evolução temporal (0,5; 1; 3; 6; 24 horas) para a dosagem de NO, TNF-α e interleucina (IL)-10. Nos tempos de maior produção destas citocinas (0,5 e 3 horas), também quantificamos IL-6, interferon (IFN)-γ e IL-4. Nossos resultados mostram que a produção/liberação dos mediadores imunes por MA e MP estimulados por LPS, quando tratados simultaneamente com insulina, tiveram uma redução. Assim, a produção/liberação de NO foi reduzida durante 0,5; 1; 3; 6, 24 horas, em MA e em MP; a liberação de TNF-α foi reduzida durante 0,5 hora, em MP; a liberação de IL-6 foi reduzida durante 3 horas, em MA, e 0,5 hora, em MP. Estes dados mostram que a insulina reduziu a liberação destes mediadores inflamatórios, tanto para os MA quanto para os MP, durante o estímulo com LPS, de animais diabéticos já nos primeiros minutos de estímulo com LPS, com um pico de redução, na maioria das vezes, em 3 horas
- Imprenta:
- Data da defesa: 17.09.2014
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ABNT
TESSARO, Fernando Henrique Galvão. Ação da insulina na liberação de citocinas por macrófagos residentes de camundongos diabéticos estimulados com lipopolissacarídeo. 2014. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2014. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9136/tde-06052015-112126/. Acesso em: 18 abr. 2024. -
APA
Tessaro, F. H. G. (2014). Ação da insulina na liberação de citocinas por macrófagos residentes de camundongos diabéticos estimulados com lipopolissacarídeo (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9136/tde-06052015-112126/ -
NLM
Tessaro FHG. Ação da insulina na liberação de citocinas por macrófagos residentes de camundongos diabéticos estimulados com lipopolissacarídeo [Internet]. 2014 ;[citado 2024 abr. 18 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9136/tde-06052015-112126/ -
Vancouver
Tessaro FHG. Ação da insulina na liberação de citocinas por macrófagos residentes de camundongos diabéticos estimulados com lipopolissacarídeo [Internet]. 2014 ;[citado 2024 abr. 18 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9136/tde-06052015-112126/ - A insulina regula as vias de sinalização induzidas por LPS em macrófagos derivados de medula óssea
- Macrophages from a type 1 diabetes mouse model present dysregulated Pl3K/AKT, ERK 1/2 and SAPK/JNK levels
- Insulin modulates inflammatory cytokine release in acute stages and augments expression of adhesion molecules and leukocytes in lungs on chronic stages of paracoccidioidomycosis
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