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Tese

Papel da enzima Fosfatidilinositol 3-quinase γ (PI3Kγ) durante a infecção experimental por Mycobacterium tuberculosis (2013)

  • Authors:
  • Autor USP: CAVALCANTI NETO, MARINALDO PACIFICO - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RBI
  • Subjects: TUBERCULOSE; MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS; ADJUVANTES IMUNOLÓGICOS
  • Language: Português
  • Abstract: A enzima Fosfatidilinositol-3-kinase gama (PI3Kγ), membro da classe I das enzimas PI3K, participa de diferentes mecanismos da resposta imunológica, como migração, fagocitose, diferenciação celular. Diversos estudos mostram seu papel em processos patológicos, infecciosos ou não. Nesse estudo, nós avaliamos a participação da enzima PI3Kγ na resposta imune durante a infecção experimental com Mycobacterium tuberculosis. Partimos da hipótese de que na ausência da enzima, os camundongos seriam mais susceptíveis à infecção devido à redução da resposta inflamatória. Camundongos geneticamente deficientes para a expressão da enzima PI3Kγ (PI3Kγ-/-) ou WT (Wild Type) foram infectados por via intratraqueal com 1x105 bacilos e, 15, 30 e 70 dias após a infecção, os pulmões foram celerados e analisados para avaliação de susceptibilidade ou resistência, análise histopatológica, quantificação de populações de leucócitos e citocinas no pulmão. Nossos resultados mostraram redução significativa da carga bacilar na fase inicial da infecção (15 dias), sendo o aumento na produção de TNF, IL-17, TGF-ß e IL-23, e diminuição no influxo de linfócitos e células dendríticas associados com maior resistência dos animais PI3Kγ-/- comparados aos animais WT no mesmo período de infecção. Aos 30 dias de infecção, o número de bacilos foi comparável no pulmão de animais WT e P13Kγ-/-. Porém, encontramos aumento na frequência de neutrófilos e de células Tγδ, além do aumento previamente descrito de TNF, IL-17 e IL-23, e diminuição nas populações de linfócitos e células dendríticas. Na fase crônica (70 dias de infecção), verificamos que os animais PI3Kγ-/- foram resistentes quando comparados ao grupo WT. Esses resultados mostram que a enzima PI3Kγ participa da modulação da resposta imune na tuberculose experimental, sendo mais evidente seu papel no recrutamento deleucócitos, como linfócitos e células dendríticas. Contrariando nossa hipótese inicial, a ausência da enzima favoreceu a resistência do animal à infecção, além de promover o influxo de células TU e a produção de IL-17, que atuaria no recrutamento de neutrófilos observado. Assim compreender o papel da PI3Kγ nos mecanismos de modulação da resposta imune e de resistência do hospedeiro à infecção, contribuirá para o delineamento de estratégias de intervenção na tuberculose.
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 12.04.2013
    • How to cite
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    • ABNT

      CAVALCANTI NETO, Marinaldo Pacífico. Papel da enzima Fosfatidilinositol 3-quinase γ (PI3Kγ) durante a infecção experimental por Mycobacterium tuberculosis. 2013. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2013. . Acesso em: 26 jan. 2026.

    • APA

      Cavalcanti Neto, M. P. (2013). Papel da enzima Fosfatidilinositol 3-quinase γ (PI3Kγ) durante a infecção experimental por Mycobacterium tuberculosis (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.

    • NLM

      Cavalcanti Neto MP. Papel da enzima Fosfatidilinositol 3-quinase γ (PI3Kγ) durante a infecção experimental por Mycobacterium tuberculosis. 2013 ;[citado 2026 jan. 26 ]

    • Vancouver

      Cavalcanti Neto MP. Papel da enzima Fosfatidilinositol 3-quinase γ (PI3Kγ) durante a infecção experimental por Mycobacterium tuberculosis. 2013 ;[citado 2026 jan. 26 ]

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