Tratamento com anticorpo anti–TLR4 reduz remodelamento cardíaco de ratos espontaneamente hipertensos (SHR) sem alterar a pressão arterial (2014)
- Autores:
- Autores USP: EICHLER, ROSANGELA APARECIDA DOS SANTOS - ICB ; AKAMINE, ELIANA HIROMI - ICB ; FORTES, ZULEICA BRUNO - ICB ; CARVALHO, MARIA HELENA CATELLI DE - ICB
- Unidade: ICB
- Assuntos: FARMACOLOGIA; RATOS WISTAR; PRESSÃO SANGUINEA; HIPERTENSÃO; INFLAMAÇÃO
- Idioma: Português
- Resumo: Introdução: O remodelamento cardíaco é uma sequela comum da hipertensão arterial (HA). Sabe-se que na HA há inflamação crônica de baixa intensidade e que esta pode contribuir para o desenvolvimento e progressão do remodelamento cardíaco. Receptores do tipo Toll (TLRs) são receptores da imunidade inata, cuja ativação induz produção de moléculas inflamatórias. Estudos recentes relacionam TLRs e doenças cardiovasculares, evidenciando principalmente o TLR4, entretanto pouco se sabe sobre sua participação no remodelamento cardíaco. Objetivos: Avaliar a participação do TLR4 no remodelamento cardíaco de ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Metodos: Os procedimentos foram aprovados pela Comissão de Ética do ICB-USP sob número 145, folha 95, livro 2. Foram utilizados ventrículos esquerdos (VE) de SHR (hipertensos) e Wistar (normotensos) com 6 e 21 semanas de idade, nos quais foi avaliada a expressão proteica (UA) do TLR4 por Western Blotting. Em outro grupo experimental, SHR e Wistar com 19 semanas de idade foram tratados com anticorpo anti-TLR4 ou IgG inespecífico, por 15 dias via intraperitoneal e foram aferidas a pressão arterial direta (mmHg) e frequência cardíaca (bpm) em animais acordados. A área (μm²), diâmetro de cardiomiócitos (μm) e a deposição de colágeno (UA) nos VE foram analisadas por histologia utilizando as colorações hematoxilina-eosina e picro-siris. A expressão proteica (UA) de TLR4, MyD88, TNF-α, IL-1β e IL-6 no VE foi analisada por Western Blotting. Para análise dos resultados utilizamos o teste ANOVA de duas vias ou teste “t” de Student. Os resultados foram expressos como média±EPM e adotado nível de significância p<0,05Resultados: A expressão proteica (UA) de TLR4 foi maior no VE de animais hipertensos (SHR 21 semanas: 1,47±0,10 n=4) em relação aos pré-hipertensos (SHR 6 semanas: 0,74±0,10 n=4) e normotensos (Wistar 6 e 21 semanas: 1,00±0,09 n=4 e 1,01±0,08 n=5). O tratamento de SHR com anti-TLR4 diminuiu a área (422,00±12,42μm² n=7), diâmetro de cardiomiócitos (17,50±0,87μm n=7) e deposição de colágeno (32525±392 UA n=6) no VE em relação ao dos SHR IgG (526,80±24,99μm²; 27,30±1,28μm e 50457±2727 UA n=4), sendo que nenhuma alteração foi observada entre Wistar anti-TLR4 (393,70±26,77μm²; 22,90±0,66μm e 13744±2066 UA n=5) e Wistar IgG (337,60±25μm²; 21,12±0,69μm e 13036±1005 UA n=5). É importante ressaltar que o tratamento com anti-TLR4 não alterou a pressão arterial (mmHg) (SHR: Anti-TLR4 178,96±3,26 n=9 vs. IgG 174,83±4,20 n=5) (Wistar: Anti-TLR4 110,22±5,59 n=4 vs. IgG 113,52±3,21 n=5) e frequência cardíaca (bpm) (SHR: Anti-TLR4 360,64±6,60 n=11 vs. IgG 367,65±25,41 n=5) (Wistar: Anti-TLR4 335,37±11,68 n=4 vs. IgG 324,06±15,23 n=5). O tratamento de SHR com anti-TLR4 também reduziu no VE a expressão proteica (UA) de TLR4 (SHR: Anti-TLR4 0,78±0,08 n=7 vs. IgG 1,01±0,05 n=7), MyD88 (SHR: Anti-TLR4 0,58±0,06 n=10 vs. IgG 1,00±0,07 n=10), TNF-α (SHR: Anti-TLR4 0,67±0,07 n=7 vs. IgG 0,87±0,05 n=8) e IL-1β (SHR: Anti-TLR4 0,48±0,06 n=10 vs. IgG 0,87±0,18 n=9), sem alterar IL-6 (SHR: Anti-TLR4 1,02±0,13 n=9 vs. IgG 0,99±0,24 n=8) em relação ao dos SHR IgG. Conclusão: O tratamento com anticorpo anti–TLR4 reduziu o remodelamento cardíaco de SHR adultos sem alterar a pressão arterial. Isso se deve provavelmente à menor ativação da via de sinalização desses receptores, resultando em redução no processo inflamatório do ventrículo esquerdo desses animais
- Imprenta:
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- Título do periódico: Resumos
- Nome do evento: Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE)
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ABNT
ECHEM, C. et al. Tratamento com anticorpo anti–TLR4 reduz remodelamento cardíaco de ratos espontaneamente hipertensos (SHR) sem alterar a pressão arterial. 2014, Anais.. Caxambu: FeSBE, 2014. . Acesso em: 27 set. 2024. -
APA
Echem, C., Bomfim, G. F., Eichler, R. A. dos S., Oliveira, M. A. de, Akamine, E. H., Fortes, Z. B., & Carvalho, M. H. C. de. (2014). Tratamento com anticorpo anti–TLR4 reduz remodelamento cardíaco de ratos espontaneamente hipertensos (SHR) sem alterar a pressão arterial. In Resumos. Caxambu: FeSBE. -
NLM
Echem C, Bomfim GF, Eichler RA dos S, Oliveira MA de, Akamine EH, Fortes ZB, Carvalho MHC de. Tratamento com anticorpo anti–TLR4 reduz remodelamento cardíaco de ratos espontaneamente hipertensos (SHR) sem alterar a pressão arterial. Resumos. 2014 ;[citado 2024 set. 27 ] -
Vancouver
Echem C, Bomfim GF, Eichler RA dos S, Oliveira MA de, Akamine EH, Fortes ZB, Carvalho MHC de. Tratamento com anticorpo anti–TLR4 reduz remodelamento cardíaco de ratos espontaneamente hipertensos (SHR) sem alterar a pressão arterial. Resumos. 2014 ;[citado 2024 set. 27 ] - Tratamento com anticorpo anti–TLR4 reduz remodelamento cardíaco de ratos espontaneamente hipertensos (SHR) sem alterar a pressão arterial
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