Estudo dos mecanismos antiinflamatórios da frutose 1,6-difosfato na artrite experimental: papel do receptor de adenosina A2A e das ectonucleotidases CD39 e CD73 (2014)
- Autores:
- Autor USP: VERAS, FLÁVIO PROTÁSIO - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RFA
- Assuntos: FRUTAS; AÇUCARES; ARTRITE REUMATOIDE; INFLAMAÇÃO; ADENOSINA; RECEPTORES CELULARES
- Idioma: Português
- Resumo: Introdução: A artrite reumatóide (AR) e uma doença inflamatória crônica que leva a deformidade e a destruição das articulações. Diversos fármacos são utilizados no tratamento desta doença, os quais podem apresentam efeitos adversos e tóxicos. Por isso, e necessário o estudo de novas drogas com eficácia terapêutica e baixa toxicidade. Nesse contexto, a frutose 1,6-difosfato (F1,6BP), um carboidrato intermediário da via glicolítica, e descrita por apresentar baixa toxicidade e efeitos anti-inflamatórios, principalmente in vitro. Objetivos: Investigar os mecanismos anti-inflamatórios da F1,6BP na artrite experimental. Materiais e métodos: Através dos modelos experimentais de artrite induzida por zimosan (AIZ) e artrite induzida por antígeno (AIA) foram avaliados os efeitos da F1,6BP sobre a migração lecocitária na cavidade articular, o limiar hipernociceptivo, a atividade da enzima mieloperoxidase na articulação, o edema articular, e a produção de citocinas na articulação e adenosina no soro. Resultados: Demonstramos que o tratamento com F1,6BP promove uma redução do infiltrado neutrofílico, da hipernocicepçãao e do edema articular. Alem disso, a F1,6BP promoveu redução das citocinas proinflamatórias, como IL-1ß,, TNF-α e IL-6, bem como o aumento de IL-10 no sítio inflamatório. Observamos que o mecanismo de ação da F1,6BP envolve o aumento dos níveis sistêmicos de adenosina (ADO). Demonstramos que, os mecanismos anti-inflamatórios da F1,6BP via ADO envolvem a ativação do A2aR, já que o antagonista deste receptor reverteu os efeitos observados. Além disso, o tratamento com inibidores das ectonucleotidases (CD39 e CD73), responsáveis pela produção extracelular de ADO, inibiu os efeitos anti-inflamatórios da F1,6BP. Conclusão: Nossos dados demonstram a eficácia da F1,6BP como anti-inflamatório na artrite experimental e que seu mecanismo de ação esta associadocom o aumento da produção de ADO via ectonucleotidades e a ativação de A2aR
- Imprenta:
- Local: Ribeirão Preto
- Data de publicação: 2014
- Data da defesa: 07.03.2014
-
ABNT
VERAS, Flávio Protásio. Estudo dos mecanismos antiinflamatórios da frutose 1,6-difosfato na artrite experimental: papel do receptor de adenosina A2A e das ectonucleotidases CD39 e CD73. 2014. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2014. . Acesso em: 04 ago. 2024. -
APA
Veras, F. P. (2014). Estudo dos mecanismos antiinflamatórios da frutose 1,6-difosfato na artrite experimental: papel do receptor de adenosina A2A e das ectonucleotidases CD39 e CD73 (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Veras FP. Estudo dos mecanismos antiinflamatórios da frutose 1,6-difosfato na artrite experimental: papel do receptor de adenosina A2A e das ectonucleotidases CD39 e CD73. 2014 ;[citado 2024 ago. 04 ] -
Vancouver
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