Prejuízo na vasodilatação dependente do endotélio em artéria pulmonar de ratos submetidos à isquemia e reperfusão intestinal: mecanismos envolvidos e papel protetor da sinvastatina (2013)
- Authors:
- USP affiliated authors: LIMA, WOTHAN TAVARES DE - ICB ; ROSSONI, LUCIANA VENTURINI - ICB
- Unidade: ICB
- Subjects: FISIOLOGIA; RATOS; FARMACOLOGIA; ENDOTÉLIO VASCULAR; ISQUEMIA; ARTÉRIA PULMONAR
- Language: Português
- Abstract: Introdução Demonstramos que a isquemia e reperfusão (IR) intestinal induz hiporreatividade à fenilefrina e prejuízo na vasodilatação dependente do endotélio em artéria pulmonar (AP). Sabe-se, que as estatinas apresentam resultados favoráveis nas lesões ocasionadas pela IR. Entretanto, é desconhecido: 1. os mecanismos envolvidos na disfunção endotelial na AP pós-IR e 2. se os efeitos benéficos das estatinas na IR estão correlacionados à esses ajustes. Objetivos Elucidar os mecanismos envolvidos no prejuízo do relaxamento à acetilcolina (ACh) em AP de animais submetidos a IR e verificar o papel protetor da sinvastatina (SINV) nessas alterações. Métodos Os protocolos foram aprovados pela Comissão de Ética do ICB/USP (n°018 fls.83, livro 02). Ratos Wistar, com 2,5 meses, foram anestesiados e submetidos à oclusão da artéria mesentérica superior (OAMS) por 45 min e reperfusão por 2 h (IR, N=26). No grupo controle foi realizado o mesmo protocolo; porém, sem OAMS (SHAM, N=23). Em um sub-grupo: IR (N=16) e SHAM (N=16) foi feito o pré-tratamento com SINV (20mg/kg, p.o.), 1 h antes da IR ou com veículo (CT). Em seguida, anéis de AP foram montados em um sistema de órgãos isolados para medida da tensão isométrica. Realizou-se curva concentração efeito à ACh (100pM-10µM) em preparações com (E+) e sem (E-) endotélio e na presença ou ausência do L-NAME (LN, 100 µM, 30 min) ou 1400W (1µM, 40 min). Em explantes pulmonares, cultivados em meio DMEM por 24h, avaliou-se os níveis de citocinas (IL-1β e IL-6). Em anéis de AP foram avaliadas a atividade da superóxido dismutase (SOD) e a produção de espécies reativas derivadas do oxigênio, por meio do uso da sonda fluorescente dihidroetidina (DHE). Os resultados foram expressos como média±EPM, análise estatística utilizada ANOVA duas vias e/ou Teste-t (P <0,05 *vs. SHAM; +vs. IR; #vs. CT).Resultados O relaxamento à ACh foi reduzido no grupo IR quando comparado ao SHAM (Resposta máxima (Rmax); SHAM: 88±1,43 vs. IR: 78±2,35%*). Em anéis E- ou pré-incubados com LN, de ambos os grupos, houve inibição do relaxamento à ACh e a diferença entre os grupos foi abolida nestas condições. A pré-incubação dos anéis com o inibidor da isoforma induzível da sintase de óxido nítrico (iNOS) (1400W) aumentou o relaxamento à ACh somente nos IR (Rmax:IR/ 1400W: 90±2,30%+), e aboliu as diferenças observadas entre anéis de SHAM e IR. A SINV não alterou a resposta à ACh no grupo SHAM (Rmax: SHAM/CT: 89±1,19 vs. SHAM/SINV: 85±1,25%). Porém, preveniu a redução da Rmax à ACh nos IR (Rmax: IR/CT: 79±2,23 vs. IR/SINV: 88±1,21%#). Os níveis de IL-1β (92%) e IL-6 (85%) nos explantes pulmonares aumentaram após a IR quando comparado ao SHAM, a SINV preveniu esse aumento. A IR não modificou a atividade da SOD, porém a mesma foi aumentada pelo pré-tratamento com SINV nas AP dos IR (SHAM/CT: 0,8±0,17 vs. IR/CT: 1,3±0,15 vs. IR/SINV: 2,2±0,16 [Proteína].mg.mL-1#). A porcentagem de núcleos corados pelo DHE foi maior no grupo IR quando comparado ao SHAM e a SINV reduziu significativamente esse valor (IR/CT: 99±31%* e IR/SINV: 21±30% respectivo SHAM). Conclusão A IR promove prejuízo no relaxamento à ACh na AP, esse prejuízo é dependente da diminuição da biodisponibilidade de óxido nítrico, provavelmente via indução do processo inflamatório pulmonar, ativação da iNOS e estresse oxidativo. Uma única dose de SINV previne essa condição inflamatória e oxidativa induzida pela IR e aumenta a defesa anti-oxidante, assim; prevenindo o prejuízo no relaxamento dependente do endotélio.
- Imprenta:
- Source:
- Título: Resumos
- Conference titles: Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE)
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ABNT
PERES, E. C. et al. Prejuízo na vasodilatação dependente do endotélio em artéria pulmonar de ratos submetidos à isquemia e reperfusão intestinal: mecanismos envolvidos e papel protetor da sinvastatina. 2013, Anais.. Caxambu: FeSBE, 2013. . Acesso em: 30 dez. 2025. -
APA
Peres, E. C., Breithaupt-Faloppa, A. C., Silva Junior, C. A., Rabêlo, L. A., Lima, W. T. de, & Rossoni, L. V. (2013). Prejuízo na vasodilatação dependente do endotélio em artéria pulmonar de ratos submetidos à isquemia e reperfusão intestinal: mecanismos envolvidos e papel protetor da sinvastatina. In Resumos. Caxambu: FeSBE. -
NLM
Peres EC, Breithaupt-Faloppa AC, Silva Junior CA, Rabêlo LA, Lima WT de, Rossoni LV. Prejuízo na vasodilatação dependente do endotélio em artéria pulmonar de ratos submetidos à isquemia e reperfusão intestinal: mecanismos envolvidos e papel protetor da sinvastatina. Resumos. 2013 ;[citado 2025 dez. 30 ] -
Vancouver
Peres EC, Breithaupt-Faloppa AC, Silva Junior CA, Rabêlo LA, Lima WT de, Rossoni LV. Prejuízo na vasodilatação dependente do endotélio em artéria pulmonar de ratos submetidos à isquemia e reperfusão intestinal: mecanismos envolvidos e papel protetor da sinvastatina. Resumos. 2013 ;[citado 2025 dez. 30 ] - Dipeptidyl peptidase IV inhibition attenuates blood pressure rising in young spontaneously hypertensive rats
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