Tratamento crônico com ácido palmítico aumenta o conteúdo de superóxido e a apoptose de células BRIN-BD11 com participação da NADPH oxidase, sem envolvimento do GPR40 (2013)
- Authors:
- Autor USP: BÔAS, ELOÍSA APARECIDA VILAS - ICB
- Unidade: ICB
- Sigla do Departamento: BMB
- Subjects: ESTRESSE OXIDATIVO; APOPTOSE; INSULINA; LIPIDEOS; ACIDOS GRAXOS
- Language: Português
- Abstract: A exposição crônica a ácidos graxos (AG) saturados leva à disfunção da célula beta pancreática com redução da secreção de insulina e apoptose, fenômeno conhecido como lipotoxicidade, que está relacionado a: estresse de retículo endoplasmático (RE), estimulação crônica do receptor de AG GPR40 e aumento de espécies reativas de oxigênio (ERO) provenientes, entre outras fontes, da enzima NADPH oxidase. Pretendeu-se explorar como mecanismos de lipotoxicidade: o estresse de RE, a estimulação crônica do GPR40 e a geração de ERO pela NADPH oxidase, bem como relações entre NADPH oxidase e estresse de RE. Verificamos que cronicamente o ácido palmítico (AP) provocou aumento do conteúdo de superóxido, proveniente em parte da NADPH oxidase. A inibição da NADPH oxidase com VAS2870 reverteu a apoptose provocada pela exposição crônica ao AP e apresentou relação com menor expressão proteica de um marcador do estresse de RE (PERK). O GW9508 (agonista do GPR40) não provocou os mesmos efeitos crônicos do AP, sugerindo que a ativação da via do GPR40 não está envolvida nos processos.
- Imprenta:
- Data da defesa: 08.10.2013
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ABNT
VILAS-BOAS, Eloisa Aparecida. Tratamento crônico com ácido palmítico aumenta o conteúdo de superóxido e a apoptose de células BRIN-BD11 com participação da NADPH oxidase, sem envolvimento do GPR40. 2013. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2013. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-18062014-132020/. Acesso em: 10 fev. 2026. -
APA
Vilas-Boas, E. A. (2013). Tratamento crônico com ácido palmítico aumenta o conteúdo de superóxido e a apoptose de células BRIN-BD11 com participação da NADPH oxidase, sem envolvimento do GPR40 (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-18062014-132020/ -
NLM
Vilas-Boas EA. Tratamento crônico com ácido palmítico aumenta o conteúdo de superóxido e a apoptose de células BRIN-BD11 com participação da NADPH oxidase, sem envolvimento do GPR40 [Internet]. 2013 ;[citado 2026 fev. 10 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-18062014-132020/ -
Vancouver
Vilas-Boas EA. Tratamento crônico com ácido palmítico aumenta o conteúdo de superóxido e a apoptose de células BRIN-BD11 com participação da NADPH oxidase, sem envolvimento do GPR40 [Internet]. 2013 ;[citado 2026 fev. 10 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-18062014-132020/ - Papel da NADPH oxidase durante a insulite e a lipotoxicidade: estresse oxidativo, disfunção e morte de células beta pancreáticas
- Evidence for NADPH oxidase activation by GPR40 in pancreatic β-cells
- Mitochondrial redox state, bioenergetics, and calcium transport in caloric restriction: a metabolic nexus
- Chronic activation of GPR40 does not negatively impact upon BRIN-BD11 pancreatic β-cell physiology and function
- Transient NADPH oxidase 2-dependent H2O2 production drives early palmitate-induced lipotoxicity in pancreatic islets
- Beta-type estradiol receptor modulates hepatocyte lipid oxidation
- A role for NADPH oxidase in mediating lipotoxicity and inflammation in β-cells
- Goldilocks calcium concentrations and the regulation of oxidative phosphorylation: too much, too little, or just right
- Adiponectin promotes glucose-sensitive insulin secretion and prevents beta-cell damage by obesity
- Mitochondrial Ca2+ and functional adaptations to nutritional signals: insights from caloric restriction
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