Estudo dos mecanismos envolvidos na melhora da função endotelial de artérias de resistência de ratos doca-sal tratados com rostafuroxina (2012)
- Authors:
- Autor USP: ROSSONI, LUCIANA VENTURINI - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: FISIOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: A ouabaína (OUA) é um hormônio relacionado à gênese e/ou manutenção da hipertensão arterial (HA). Recentemente demonstramos que a rostafuroxina (ROSTA), inibidor da ligação da OUA à Na+K+-ATPase, reduz a pressão arterial e disfunção endotelial em artérias mesentéricas de resistência (AMR) de ratos DOCAsal. Assim, o presente trabalho teve como objetivo avaliar os possíveis mecanismos envolvidos na melhora da função endotelial de AMR de ratos DOCA-sal após o tratamento com ROSTA.Métodos: Ratos Wistar (n=26), 42 dias de idade, foram submetidos à nefrectomia e, em seguida, divididos em grupos controle (CT) ou tratados com desoxicorticosterona (DOCA, mg/kg: 20 na 1° semana, 12 na 2° e 3° semanas e 6 até o final do tratamento;i.p.) e NaCl (1%) na água de beber. Após 5 semanas, alguns animais DOCA-sal receberam ROSTA (1mg/kg/dia;v.o.) por 3 semanas. Ao fim do tratamento os animais foram anestesiados e mortos, e a função vascular de anéis de AMR foi avaliada por meio de curva concentração-resposta à acetilcolina (ACh:0,01nM-30μM) na presença e na ausência do inibidor da sintase de óxido nítrico (NOS;L-NAME:100μM), da ciclooxigenase-2 (COX-2;NS-398:10μM), da NADPH(apocinina:10μM) e do ânion superóxido (Tiron:1mM). Avaliou-se a expressão protéica da eNOS e das isoformas da SOD (SOD-1;-2 e -3) e a geração das espécies reativas derivadas do oxigênio (ROS) pela oxidação da dihidroetidina. Estatística: ANOVA 1 via (p<0,05: *vs. CT; #vs. DOCA-sal). Resultados: O relaxamento induzido pela ACh em AMR de DOCA-sal foi prejudicado e o tratamento com ROSTA melhorou essa resposta (CT: 86±3 vs. DOCA-sal: 21±8* vs. ROSTA: 60±9# %). A incubação com L-NAME reduziu o relaxamento à ACh em AMR do CT (62%) e do ROSTA (59%) e não modificou no DOCA-sal. Já, a incubação de NS-398, tiron e apocinina aumentou a resposta à ACh em AMR do DOCA-sal (58, 47 e 60%, respectivamente), mas não alterou no ROSTA e CT. ROSTA reduziu a geração de ROS em 22%# e a expressão protéica da eNOS (56%#) e da SOD-1 (55%#). Conclusão: Esses resultados demonstram o papel da OUA endógena na disfunção endotelial em AMR de ratos DOCA-sal via redução da síntese e biodisponibilidade do óxido nítrico e aumento da liberação de prostanóides derivados da COX-2.
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- Publisher: Universidade Federal de Góias
- Publisher place: São Paulo
- Date published: 2012
- Source:
- Título: Resumos
- Conference titles: Simpósio Brasileiro de Fisiologia Cardiovascular
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ABNT
WENCESLAU, C. F. e ROSSONI, Luciana Venturini. Estudo dos mecanismos envolvidos na melhora da função endotelial de artérias de resistência de ratos doca-sal tratados com rostafuroxina. 2012, Anais.. São Paulo: Universidade Federal de Góias, 2012. . Acesso em: 24 jan. 2026. -
APA
Wenceslau, C. F., & Rossoni, L. V. (2012). Estudo dos mecanismos envolvidos na melhora da função endotelial de artérias de resistência de ratos doca-sal tratados com rostafuroxina. In Resumos. São Paulo: Universidade Federal de Góias. -
NLM
Wenceslau CF, Rossoni LV. Estudo dos mecanismos envolvidos na melhora da função endotelial de artérias de resistência de ratos doca-sal tratados com rostafuroxina. Resumos. 2012 ;[citado 2026 jan. 24 ] -
Vancouver
Wenceslau CF, Rossoni LV. Estudo dos mecanismos envolvidos na melhora da função endotelial de artérias de resistência de ratos doca-sal tratados com rostafuroxina. Resumos. 2012 ;[citado 2026 jan. 24 ] - Avaliação temporal da função renal no modelo de hipertensão arterial induzida por ouabaína em ratos
- Efeito do tratamento por 5 semanas com ouabaína na excreção de NA+ e K+ e na expressão protéica da subunidade 'alfa IND. 1' da NA+K+-ATPASE e da isoforma 1 do trocador NA+/H+ em rins de ratos
- Acute simvastatin increases endothelial nitric oxide synthase phosphorylation via AMP-activated protein kinase and reduces contractility of isolated rat mesenteric resistance arteries
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