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Participação do fator liberador de corticotrofina e ocitocina na hipofagia induzida pela adrenalectomia (2011)

  • Authors:
  • Autor USP: UCHÔA, ERNANE TORRES - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RFI
  • Subjects: OCITOCINA; HORMÔNIOS GLICOCORTICOIDES; CONSUMO DE ALIMENTOS; FISIOLOGIA
  • Language: Português
  • Abstract: Os glicocorticóides possuem importantes efeitos na ingestão alimentar, como demonstrada pela redução da ingestão alimentar após a adrenalectomia (ADX). Os sinais de saciedade são transmitidos ao núcleo do trato solitário (NTS), que possui projeções recíprocas com os núcleos arqueado (ARC) e paraventricular (PVN) do hipotálamo. Dessa forma, o objetivo do presente trabalho foi avaliar a participação dos neuropeptídeos hipotalâmicos na hipofagia induzida pela adrenalectomia. Assim, foram avaliados os efeitos da adrenalectomia e da reposição com glicocorticóide na ativação de neurônios e expressão de neuropeptídeos no PVN e ARC em resposta à realimentação. Também foram avaliados os efeitos do pré-tratamento com o antagonista do receptor do fator de liberação de corticotrofina (CRF) tipo 2 (Antisauvagine-30, AS30) e com o antagonista do receptor de ocitocina (OT) (Vasotocina, OVT) na ingestão alimentar em ratos adrenalectomizados (ADX). Além disso, também foi estudado o efeito da AS30 na ativação de neurônios do NTS em resposta à alimentação em animais ADX. Adicionalmente, foram avaliadas as projeções ocitocinérgicas do PVN para o NTS após adrenalectomia. Para tanto, a imunorreatividade para Fos, Fos-CRF e Fos-OT foi verificada no PVN e para Fos no ARC. A expressão do RNAm para CRF e OT foi avaliada no PVN e de proopiomelanocortina (POMC), neuropeptídeo Y (NPY) e proteína relacionada ao agouti (AgRP) no ARC. Houve uma redução na ingestão alimentar no grupo ADX, quando comparada aos animais sham e ADX+ corticosterona (B). O número de neurônios imunorreativos a Fos, Fos-CRF e Fos-OT no PVN e Fos no ARC estavam aumentados após a realimentação, com maior número no grupo ADX, comparado aos grupos sham e ADX+B. A ADX aumentou a expressão do RNAm de OT no PVN tanto na condição de jejum como de realimentação. Comparado ao grupo sham, a ADX aumentou a expressão doRNAm de OT no PVN tanto na condição de jejum como de realimentação. Comparado ao grupo sham, a ADX aumentou a expressão do RNAm de CRF no PVN em animais jejuados, sendo este efeito potencializado pela realimentação. Houve um aumento do RNAm de POMC no ARC em animais ADX realimentados, quando comparados aos grupos ADX em jejum, sham e ADX+B realimentados. Além disso, houve uma redução na expressão do RNAm de NPY e AgRP no ARC do grupo ADX em jejum, quando comparado aos animais sham e ADX+B em jejum. A expressão do RNAm de NPY e AgRP no ARC foi reduzida pela realimentação nos grupos sham e ADX+B, comparados à condição de jejum, não havendo efeito nos animais ADX. Tanto o pré-tratamento com AS30 como com OVT não afetou a ingestão alimentar dos grupos sham e ADX+B; no entanto ambos reverteram a hipofagia no grupo ADX. Nos animais pré-tratados com veículo, a realimentação aumentou o número de neurônios imunorreativos a Fos e Fos-tirosina hidroxilase (TH) no NTS nos três grupos experimentais, com maior número de neurônios nos animais ADX. Tal como seus efeitos na ingestão alimentar, o pré-tratamento com AS30 no grupo ADX também reverteu a maior ativação de neurônios do NTS induzida pela realimentação, não tendo efeito nos animais sham e ADX+B. Tal como em animais sham, foram observadas projeções ocitocinérgicas do PVN para o NTS após adrenalectomia. Os presentes dados indicam que a adrenalectomia reduz a ingestão alimentar, associada à maior ativação de neurônios do ARC, neurônios CRF e OT do PVN em resposta à alimentação. A ADX também aumentou a expressão do RNAm de POMC no ARC, CRF e OT no PVN, e reduziu o RNAm de NPY e AgRP no ARC. Finalmente, o antagonista do receptor de CRF do tipo 2 aboliu o efeito anorexígeno e a maior ativação neuronal do NTS em resposta à alimentação em animais ADX, e o antagonista do receptor de OT também reverteu a hipofagia induzidapela ADX. Desta forma, estes dados sugarem que os neurônios do ARC e PVN contribuem para a hipofagia induzida pela ADX, modulando as respostas de saciedade no tronco cerebral, sendo estes efeitos mediados pelo CRF e OT
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 11.04.2011

  • How to cite
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    • ABNT

      UCHÔA, Ernane Torres; ELIAS, Lucila Leico Kagohara. Participação do fator liberador de corticotrofina e ocitocina na hipofagia induzida pela adrenalectomia. 2011.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2011.
    • APA

      Uchôa, E. T., & Elias, L. L. K. (2011). Participação do fator liberador de corticotrofina e ocitocina na hipofagia induzida pela adrenalectomia. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Uchôa ET, Elias LLK. Participação do fator liberador de corticotrofina e ocitocina na hipofagia induzida pela adrenalectomia. 2011 ;
    • Vancouver

      Uchôa ET, Elias LLK. Participação do fator liberador de corticotrofina e ocitocina na hipofagia induzida pela adrenalectomia. 2011 ;


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