Efeitos dos glicocorticóides na saciedade mediada pela ativação do núcleo do trato solitário (2007)
- Authors:
- Autor USP: UCHÔA, ERNANE TORRES - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RFI
- Subjects: NEUROFISIOLOGIA; ENDOCRINOLOGIA (FISIOLOGIA); METABOLISMO
- Language: Português
- Abstract: A ingestão alimentar é controlada por sinais de adiposidade, como leptina e insulina, e por sinais de saciedade. Os sinais de saciedade determinam o tamanho da refeição e compreendem a ativação dos quimiorreceptores estimulados pelos nutrientes, a distensão gástrica e duodenal promovida pela presença do alimento, bem como hormônios liberados em resposta à alimentação. As informações de saciedade são conduzidas por aferências vagais ao núcleo do trato solitário (NTS). Dentre os hormônios liberados durante a refeição, a colecistocinina (CCK) tem sido estudada por ser um potente agente anorexígeno. Além disso, a CCK tem importante função em ativar o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA). Os glicocorticóides são o produto final do eixo HHA, e desempenham importante papel no controle da homeostase energética, como evidenciada pela redução da ingestão alimentar após a adrenalectomia. Desta forma, o objetivo do presente estudo foi avaliar o efeito dos glicocorticóides na ativação neuronal do NTS induzida pela ingestão alimentar e após estímulo com CCK. Para isto, ratos Wistar foram submetidos à cirurgia fictícia (grupo Sham) ou adrenalectomia. Os animais adrenalectomizados foram divididos em dois grupos: animais que receberam reposição com corticosterona (B) na água na dose de 25 mg/L (grupo ADX+B) e animais sem reposição hormonal (grupo ADX). A ingestão alimentar, o peso corporal e o conteúdo de tecido adiposo retroperitoneal e epididimal foram avaliados nesses grupos, 7dias após o procedimento cirúrgico. Um outro subgrupo de animais, no sexto dia pós-cirúrgico, foi mantido em jejum de 16 horas, quando a dieta foi reapresentada para avaliação da ingestão alimentar. Outro subgrupo de animais desse protocolo experimental foi submetido ao mesmo procedimento de jejum prévio de 16 horas, sendo anestesiado e perfundido antes ou 2 horas após a realimentação. O tecido cerebral obtido foi processado para imunoistoquímica para Fos e tirosina hidroxilase (TH) no NTS. Adicionalmente, outros grupos de animais Sham, ADX e ADX+B, após 16 horas de jejum, receberam injeção de CCK (3,5 µg/Kg i.p.) ou veículo (NaCI 0,9% i.p.). Este protocolo experimental foi utilizado para a verificação da ingestão alimentar 2 horas após as injeções, e também, em um outro subgrupo de animais, para obtenção de tecido cerebral após anestesia e perfusão, 2 horas após as injeções. A ADX reduziu a ingestão alimentar diária e o ganho de peso corporal, em relação ao grupo Sham, e este efeito foi revertido pela reposição com corticosterona aos animais adrenalectomizados. Além disso, houve redução no peso dos tecidos adiposos do grupo ADX em relação aos grupos Sham e ADX+B. Após o jejum de 16 horas, o grupo ADX apresentou menor ingestão alimentar em relação aos animais Sham e ADX+B. A realimentação induziu um aumento na imunorreatividade de Fos e Fos/TH nos grupos Sham, ADX e ADX+B. Nos animais adrenalectomizados essa imunorreatividade foi maiorque nos grupos Sham e ADX+B. A injeção de CCK induziu menor ingestão alimentar nos grupos Sham e ADX+B, quando comparada à injeção de veículo. No entanto, no grupo ADX não houve diferença na ingestão alimentar, na comparação do tratamento com CCK e veículo. Houve aumento da imunorreatividade de Fos e Fos/TH no NTS nos grupos Sham, ADX e ADX+B após o tratamento com CCK, quando comparados com os respectivos grupos tratados com veículo. Não houve diferença na imunorreatividade para Fos e Fos/TH no NTS, após a injeção de CCK, entre os grupos Sham, ADX e ADX+B. Os resultados obtidos demonstram que a adrenalectomia promove um quadro de hipofagia, associado à maior expressão de Fos e Fos/TH no NTS em resposta à alimentação. A ADX reduz a sensibilidade aos efeitos anorexígenos da CCK, no entanto, a ativação neuronal no NTS induzida pela CCK não é alterada pela ausência de glicocorticóides. O conjunto dos dados sugere que na ausência de glicocorticóides, além da CCK, outros sinais relacionados à ingestão alimentar devem participar no controle da saciedade mediada pela ativação do NTS, contribuindo para a menor ingestão alimentar após a ADX
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2007
- Data da defesa: 08.08.2007
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ABNT
UCHÔA, Ernane Torres. Efeitos dos glicocorticóides na saciedade mediada pela ativação do núcleo do trato solitário. 2007. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2007. . Acesso em: 23 abr. 2024. -
APA
Uchôa, E. T. (2007). Efeitos dos glicocorticóides na saciedade mediada pela ativação do núcleo do trato solitário (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Uchôa ET. Efeitos dos glicocorticóides na saciedade mediada pela ativação do núcleo do trato solitário. 2007 ;[citado 2024 abr. 23 ] -
Vancouver
Uchôa ET. Efeitos dos glicocorticóides na saciedade mediada pela ativação do núcleo do trato solitário. 2007 ;[citado 2024 abr. 23 ]
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