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Óleo de peixe no tratamento de esteatose hepática não alcoólica induzida por frutose: efeitos sobre sistema antioxidante, perfil de ácidos graxos hepáticos e glicemia em ratos (2010)

  • Authors:
  • Autor USP: CASTRO, GABRIÉLA SALIM FERREIRA DE - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RCM
  • Subjects: DOENÇAS DAS VIAS BILIARES; ÓLEOS DE PEIXE; ÁCIDOS GRAXOS OMEGA 3; NUTRIÇÃO; BIOQUÍMICA
  • Language: Português
  • Abstract: O aumento do consumo de ácidos graxos poli-insaturados ômega-3 (n-3) é atualmente recomendado para o tratamento e prevenção de diversas doenças, dentre elas a esteatose hepática não alcoólica (NAFLD - nonalcoholic fatty liver disease). Este trabalho teve como objetivos utilizar o modelo de NAFLD induzida pela frutose para avaliar as conseqüências do uso de óleo de peixe em dois momentos, durante todo o experimento (45 dias) e apenas nos últimos 15 dias, ambos concomitantes à ingestão de frutose. Metodologia: ratos machos Wistar foram divididos em 5 grupos: Controle (C), com dieta com 50% de amido, 10% de sacarose e 10% de óleo de soja; Óleo de Peixe (OP), com 10% de OP; Frutose (Fr), dieta com 60% de frutose; Frutose + OP (Fr+OP), com 60% de frutose e 10% de OP e OP por 15 dias (Fr+OP15), com dieta com frutose e óleo de soja durante 30 dias e uso de óleo de peixe nos últimos 15 dias. Resultados: a gordura hepática apresentou-se com maior quantidade no Fr+OP seguido pelo Fr quando avaliada pelo método de Blign e Dyer. O teste oral de tolerância à glicose dosada no fim do experimento indicou diminuição da glicemia com o óleo de peixe, pois todos os três grupos que receberam este óleo tiveram menor área sob a curva comparados ao Fr, a dosagem de triacilgliceróis e colesterol séricos foram maiores; não houve diferenças entre os grupos em frutosamina sérico, triacilgliceróis, colesterol e HDL hepáticos. O Teste do Cometa, utilizado para avaliar dano ao DNA de hepatócitos, verificou que o Fr+OP foi o que sofreu maior dano ao DNA comparado ao Fr. A alanina aminotransferase (ALT) também foi maior no Fr+OP, comparada aos demais grupos, o que indica maior dano hepático nesse grupo. A dosagem de glutationa reduzida (GSH) sérico foi maior no Fr; as substancias reativas ao ácido tiobarbitúrico (SRATB) livres hepáticas foram maiores no OP, SRATB totais séricos foram menores nosFr e Fr+OP15 e SRATB livres séricas menor no Fr. A dosagem de vitamina E hepática foi maior nos OP e Fr+OP. Ocorreu grande incorporação hepática de n-3 e consequente aumento do índice de peroxidabilidade. Conclusões: A dieta rica em frutose levou a um aumento da quantidade de gordura hepática e de lipídios séricos. A administração de óleo de peixe por tempo prolongado, como única fonte de gordura, gerou maior peroxidação lipídica. O óleo de peixe foi eficiente em diminuir lipídios séricos e tratar e prevenir a resistência à insulina. Em curto prazo, a oferta de óleo de peixe apresentou maiores resultados positivos, diminuindo também o estresse oxidativo
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 26.03.2010

  • How to cite
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    • ABNT

      CASTRO, Gabriela Salim Ferreira de; VANNUCCHI, Helio. Óleo de peixe no tratamento de esteatose hepática não alcoólica induzida por frutose: efeitos sobre sistema antioxidante, perfil de ácidos graxos hepáticos e glicemia em ratos. 2010.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2010.
    • APA

      Castro, G. S. F. de, & Vannucchi, H. (2010). Óleo de peixe no tratamento de esteatose hepática não alcoólica induzida por frutose: efeitos sobre sistema antioxidante, perfil de ácidos graxos hepáticos e glicemia em ratos. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Castro GSF de, Vannucchi H. Óleo de peixe no tratamento de esteatose hepática não alcoólica induzida por frutose: efeitos sobre sistema antioxidante, perfil de ácidos graxos hepáticos e glicemia em ratos. 2010 ;
    • Vancouver

      Castro GSF de, Vannucchi H. Óleo de peixe no tratamento de esteatose hepática não alcoólica induzida por frutose: efeitos sobre sistema antioxidante, perfil de ácidos graxos hepáticos e glicemia em ratos. 2010 ;


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