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Mecanismos celulares envolvidos na reatividade à angiotensina II, em ratos submetidos à nefrectomia 5/6 (2009)

  • Authors:
  • USP affiliated author: COLATO, RAFAELA PRAVATO - FMRP
  • School: FMRP
  • Sigla do Departamento: RFA
  • Subjects: RENINA; ANGIOTENSINA II; ARTERIOSCLEROSE; DOENÇAS CARDIOVASCULARES (DESENVOLVIMENTO)
  • Language: Português
  • Abstract: O sistema renina-angiotensina (SRA) tem um papel importante na iniciação e progressão da aterosclerose, contribuindo ao desenvolvimento das doenças cardiovasculares (DCV). A renina é uma enzima proteolítica sintetizada como pré-pró renina, que é clivada em pró-renina, e posteriormente em renina ativa, a qual é armazenada e liberada de imediato após estímulo. Quando é liberada na circulação, a renina cliva o angiotensinogênio, formando a angiotensina I (Ang I). A Ang I, por sua vez, em sua passagem pela circulação pulmonar, é clivada pela enzima conversora de angiotensina (ECA), produzindo a angiotensina II, que é um hormônio biologicamente ativo. Pacientes com doença renal crônica, quando comparados à população geral, apresentam maior prevalência de DCV, incluindo doença coronariana, cérebro-vascular, vascular periférica e insuficiência cardíaca. O presente trabalho mostra através dos parâmetros bioquímicos que os animais que passaram pelo processo cirúrgico desenvolveram insuficiência renal crônica, uma vez que foi observada redução da taxa de filtração glomerular e do clearance de creatinina, bem como o aumento do clearance de proteínas totais. Observa-se uma diminuição significativa da pressão arterial média (MAP) após infusão de Ang II e fenilefrina (Phe), 28 dias após a nefrectomia 5/6. O presente estudo mostra que em carótidas de animais com insuficiência renal crônica o efeito máximo (Emax) produzido pela Ang II foi significativamente diminuído, comparadoaos sham operados. Na presença do inibidor não seletivo das óxidos nítricos sintases (L-NAME), bem como dos respectivos inibidores seletivos para as isoformas eNOS, iNOS e nNOS, o Emax da Ang II em artérias de animais nefrectomizados foi restabelecido ao nível dos sham, sugerindo que a produção de NO e/ou expressão das NOS podem estar aumentadas no modelo de insuficiência renal crônica, comprometendo o efeito máximo desencadeado pela Ang II. Os resultados mostram que parece haver participação da enzima ciclooxigenase-1(COX-1) na diminuição do Emax da Ang II em carótidas de ratos nefrectomizados. Receptores 'AT IND. 2' também parecem participarem da redução do Emax desencadeado pela Ang II no modelo de insuficiência renal crônica. Os resultados obtidos no presente estudo revelam que a remoção endotelial parece não alterar o Emax da Phe e do KCI em carótidas do grupo nefrectomizado, sugerindo um comprometimento da capacidade contrátil em carótida de animais com insuficiência renal crônica, bem como a perda da modulação inibitória do endotélio sobre a vasoconstrição induzida por Phe e KCI. A integridade endotelial na artéria dos animais nefrectomizados está preservada, pois o relaxamento desencadeado pela Ach foi semelhante tanto em artérias de animais sham, quanto em artérias de animais com insuficiência renal crônica. Esse dado foi confirmado pela análise morfológica dessas artérias que demonstraram similaridade morfológica entreos grupos em estudo
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 03.06.2009

  • How to cite
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    • ABNT

      COLATO, Rafaela Pravato; OLIVEIRA, Ana Maria de. Mecanismos celulares envolvidos na reatividade à angiotensina II, em ratos submetidos à nefrectomia 5/6. 2009.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2009.
    • APA

      Colato, R. P., & Oliveira, A. M. de. (2009). Mecanismos celulares envolvidos na reatividade à angiotensina II, em ratos submetidos à nefrectomia 5/6. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Colato RP, Oliveira AM de. Mecanismos celulares envolvidos na reatividade à angiotensina II, em ratos submetidos à nefrectomia 5/6. 2009 ;
    • Vancouver

      Colato RP, Oliveira AM de. Mecanismos celulares envolvidos na reatividade à angiotensina II, em ratos submetidos à nefrectomia 5/6. 2009 ;

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