Análises moleculares em genes supressores tumorais da família INK4/ARF em tumores do sistema nervoso humano (2005)
- Authors:
- Autor USP: ALMEIDA, LUCIANA OLIVEIRA DE - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RGE
- DOI: 10.11606/D.17.2005.tde-07012025-170146
- Subjects: NEOPLASIAS; GENÉTICA MÉDICA
- Language: Português
- Abstract: O câncer é um dos problemas mais comuns e intensos da medicina clínica; as estatísticas mostram que o câncer atinge de algum modo mais de um terço da população mundial, sendo que os tumores do sistema nervoso representam aproximadamente 2% dos tipos de câncer. O papel central do sistema nervoso e as conseqüências funcionais da perda de neurônios podem explicar a severidade dos tumores cerebrais. A formação dos tumores do cérebro humano é um processo complexo, envolvendo um acúmulo de alterações genéticas. Um dos fatores mais importantes na carcinogênese é um aumento da proliferação celular, sendo que a divisão celular é essencial para o início de neoplasias. O ciclo celular representa um processo de alta complexidade, no qual um amplo número de proteínas regulatórias está envolvido. Essas proteínas podem sofrer alterações causadas por vários fatores, podendo direcionar a transformação de uma célula normal em maligna. Os membros da família INK4 (Inibidores de CDKs) são reguladores do ciclo celular que atuam de forma competitiva, ligando-se diretamente às CDKs 4 e 6 e impedindo sua associação com a ciclina D, fazendo com que as proteínas RB permaneçam em atividade, impedindo que o ciclo celular progrida através do ponto R, provocando assim uma parada em G1. O gene p14ARF (Alternative Reading Frame) é um supressor tumoral que inibe a degradação de p53 durante a progressão do ciclo celular. O objetivo deste trabalho foi avaliar o estado mutacional dos genes p14ARF, p15INK4B e p16INK4A através de técnicas de biologia molecular. Foram estudadas 64 amostras de tumores de sistema nervoso; destas, dois schwanomas apresentaram deleções homozigotas no éxon 2 do gene p15 e no éxon 3 do p16 e três amostras (ependimoma, astrocitoma difuso e adenocarcinoma metastático) apresentaram deleção de uma guanina (códon 63) de p15. Outros mecanismos desilenciamento gênico como a metilação do DNA também estão freqüentemente envolvidos na inativação destes genes; assim, o lócus INK4/ARF parece apresentar a segunda maior freqüência de envolvimento nos cânceres humanos
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2005
- Data da defesa: 31.03.2005
- Este periódico é de acesso aberto
- Este artigo é de acesso aberto
- URL de acesso aberto
- Cor do Acesso Aberto: gold
- Licença: cc-by-nc-sa
-
ABNT
ALMEIDA, Luciana Oliveira de. Análises moleculares em genes supressores tumorais da família INK4/ARF em tumores do sistema nervoso humano. 2005. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2005. Disponível em: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17135/tde-07012025-170146/. Acesso em: 28 dez. 2025. -
APA
Almeida, L. O. de. (2005). Análises moleculares em genes supressores tumorais da família INK4/ARF em tumores do sistema nervoso humano (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17135/tde-07012025-170146/ -
NLM
Almeida LO de. Análises moleculares em genes supressores tumorais da família INK4/ARF em tumores do sistema nervoso humano [Internet]. 2005 ;[citado 2025 dez. 28 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17135/tde-07012025-170146/ -
Vancouver
Almeida LO de. Análises moleculares em genes supressores tumorais da família INK4/ARF em tumores do sistema nervoso humano [Internet]. 2005 ;[citado 2025 dez. 28 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17135/tde-07012025-170146/ - Análise epigenética e de polimorfismos em tumores extra-axiais do sistema nervoso
- Photobiomodulation therapy drives massive epigenetic histone modifications, stem cells mobilization and accelerated epithelial healing
- Quimiorresistência em câncer oral associada à transição epitélio-mesênquima e o acumulo de células-tronco tumoral
- Papel do quimioterápico cisplatina na reprogramação epigenética e acúmulo de células tronco-tumorais em câncer oral
- Desregulação da via de WNT/B-catenina e metilação de histonas participam do processo de quimiorresistência e acúmulo de Células-Tronco Tumorais (CTT) em carcinoma de cabeça e pescoço
- Identificação de NFKB em linhagens celulares de carcinoma oral resistentes a cisplatina e seu papel no acúmulo de células-tronco tumorais
- Efeito combinado de compostos de ação epigenética e cisplatina na eliminação de células tronco-tumorais de tumores quimioresistentes de cabeça e pescoço
- Perfil epigenético em linhagens celulares de carcinoma oral resistentes à cisplatina
- Controle epigenético da resistência intrínseca e adquirida à cisplatina no câncer de cabeça e pescoço
- Administração de epi-drogas para eliminar células-tronco tumorais e reverter a resistência à cisplatina
Informações sobre o DOI: 10.11606/D.17.2005.tde-07012025-170146 (Fonte: oaDOI API)
How to cite
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
