Controle da morte celular (Apoptose) pela Tirosina-quinase Bcr-Abl (2001)
- Authors:
- Autor USP: MENDES, JOAO GUSTAVO PESSINI AMARANTE - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: IMUNOLOGIA
- Language: Português
- Abstract: A apoptose é um fenômeno controlado molecularmente sendo de grande importância para o desenvolvimento e homeostase de organismos multicelulares. O processo de apoptose é mediado pelas caspases que são ativadas por apoptosomos, que podem ser compostos por membros de "death receptors", como Fas que é FasL. Moléculas como quinases também estão envolvidas na apoptose, como a molécula anti-apoptótica Bcr-Abl. O estudo dos mecanismos que controlam a resistência à apoptose por Bcr-Abl, poderá trazer benefícios imediatos para o controle de tumores e de doenças neurodegenerativas ou infecciosas, revelando importantes informações sobre o mecanismo de controle de morte celular. Este trabalho centraliza seu estudo nos mecanismos pelos quais a proteína Bcr-Abl interfere na via apoptótica, iniciada pela ligação Fas/FasL, investigando o efeito anti-apoptótico de Bcr-Abl em células tipo 1, que iniciam seu processo apoptótico com a ativação de grandes quantidades de caspase-8 que ativariam diretamente caspase-3 e células tipo 2, nas quais apenas quantidades restritas de caspase-8 são ativadas necessitando da amplificação do sinal pró-apoptótico pela mitocôndria sendo o processo de apoptose bloqueado por Bcl-2 e Bcl-xL. Outra abordagem é a verificação de danos e reparo no DNA de células submetidas a radiação ultravioleta tentando compreender um pouco mais sobre a relação apoptose e o sistema de reparo de DNA, realizando experimentos que abordam o tipo de lesão de DNA causados pelaUV bem como a eficiência do mecanismo de reparo, nas células HL-60 e HL-60. Bcr-Abl. Os resultados obtidos sugerem que as células HL-60 são células do tipo 2, porém ao serem transfectadas com os genes Bcl-2 e Bcl-xL parece ocorrer uma reversão para o tipo 1. Resultados inicias do sistema de reparo demonstram que as células HL-60 e HL-60. Bcr-Abl apresentam diferenças quanto a eficiência do seus mecanismos de reparo de DNA
- Imprenta:
- Publisher: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP
- Publisher place: São Paulo
- Date published: 2001
- Source:
- Título: Resumos
- Conference titles: Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas
-
ABNT
BRUMATTI, G e AMARANTE-MENDES, João Gustavo Pessini. Controle da morte celular (Apoptose) pela Tirosina-quinase Bcr-Abl. 2001, Anais.. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP, 2001. . Acesso em: 28 abr. 2025. -
APA
Brumatti, G., & Amarante-Mendes, J. G. P. (2001). Controle da morte celular (Apoptose) pela Tirosina-quinase Bcr-Abl. In Resumos. São Paulo: Comissão de Cultura e Extensão Universitária do ICB/USP. -
NLM
Brumatti G, Amarante-Mendes JGP. Controle da morte celular (Apoptose) pela Tirosina-quinase Bcr-Abl. Resumos. 2001 ;[citado 2025 abr. 28 ] -
Vancouver
Brumatti G, Amarante-Mendes JGP. Controle da morte celular (Apoptose) pela Tirosina-quinase Bcr-Abl. Resumos. 2001 ;[citado 2025 abr. 28 ] - Intracellular flagellin recognition induces caspase-1-independent cell death
- Macrophage- and DC-derived PGE2 protects a T cell hybridoma from activation-induced cell death by interfering with FasL expression
- Inhibition of BCR-ABL tyrosine-kinase activity does not impair anti-apoptotic effect
- Regulation of activation-induced cell death (aicd) by macrophages
- Conversion of Fas type II into Fas type I cells by sub-lethal doses of cycloheximide
- Resistência de macrófagos à apoptose na imunidade natural x imunidade adaptativa
- Development and characterization of murine models of T lymphoma to investigate the impact of oncogene expression
- Overexpression of the anti-apoptotic genes mcl-1, bcl-w, bcl-xL and a1 is correlated with chronic myelogenous leukemia progression and resistance to gleevec
- Crosstalk between TCR activation and dexamethasone administration in NKT cells: similarities and differences to T lymphocytes
- Anti-apoptotic oncogenes prevent caspase-dependent and independent commitment for cell death
How to cite
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
