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Efeitos da prolactina e do estresse sobre a resposta inflamatória induzida pela carragenina em ratos (1999)

  • Authors:
  • USP affiliated author: AMAYA, JULIETA ESPERANZA OCHOA - FMVZ
  • School: FMVZ
  • Sigla do Departamento: VPT
  • Subjects: ANIMAIS DE LABORATÓRIO; PATOLOGIA COMPARADA; INFLAMAÇÃO; ESTRESSE
  • Language: Português
  • Abstract: Foram avaliados os efeitos da hiperprolactinemia (hiperPRL) aguda (5 d) e crônica (30 d) gerada tanto por domperidona (DOMP; 1,7 mg/kg'POT.-1'/dia, s.c), quanto por hipófises ectópicas, sobre a resposta inflamatória aguda induzida pela carragenina em ratos submetidos (2 h) ou não a estresse agudo (sessão única) ou crônico (sessão diária durante 25 d), por frio (3°C) e /ou contenção. O volume ('mü'l) do edema inflamatório foi medido através de pletismografia 1,2,3,4,6,8 e 24 horas após a injeção de carragenina; a área sob a curva da cinética da resposta inflamatória também foi calculada. Além disso, avaliaram-se os efeitos da hiperPRL sobre o peso corporal, o peso úmido da glândulas adrenais e os níveis de corticosterona. A hiperPRL aguda teve efeitos pró-inflamatórios enquanto que a hiperPRL crônica mostrou efeitos anti-inflamatórios. O estresse agudo diminuiu claramente a resposta inflamatória, mas este efeito foi revertido pela hiperPRL aguda induzida, tanto por DOMP, como pelo implante de duas hipófises sob a cápsula renal. Em animais níveis normais de PRL a duração do estresse não teve efeito sobre a resposta inflamatória; porém, animais com hiperPRL crônica e submetidos a estresse agudo, apresentaram uma resposta inflamatória ligeiramente menor que aqueles com hiperPRL crônica submetidos a estresse crônico. Oito ou 33 dias de hiperPRL induzida pelo implante de duas hipófises sob a cápsula renal, aumentaram o peso úmido das glândulas adrenais; porém, nãoobservaram-se diferenças significantes quando a hiperPRL foi induzida pela administração de DOMP. O estresse agudo diminuiu a relação peso úmido das glândulas adrenais/peso corporal, mas este efeito foi revertido quando os animais foram tratados durante sete dias com DOMP. Por outro lado, a duração do estresse nào afetou o peso das glândulas adrenais; porém, em animais submetidos a estresse cômico, a administração crônica de DOMP aumentou o peso úmido ) destes órgãos. Paradoxalmente, as modificações nos pesos das glândulas adrenais não foram acompanhadas de alterações nos níveis séricos de corticosterona. O peso corporal não foi modificado pela hiperPRL aguda nem crônica, ainda quando os animais foram submetidos a estresse agudo ou crônico; mas, quando a hiperPRL crônica foi induzida por hipófises ectópicas, animais experimentais não submetidos a estresse, apresentaram maior ganho de peso corporal nos dias 10 e 20 do esperimento. Finalmente, os modelos de hiperPRL utilizados mostraram-se efetivos para aumentar os níveis séricos de PRL. Em conjunto, estes resultados mostram que a PRL tem efeitos bifásicos sobre a resposta inflamatória induzida pela carragenina, os quais ocorrem por mecanismos diferentes da inibição da síntese ou liberação de corticosterona. Além disso, a PRL foi capaz de reverter os efeitos anti-inflamátorios do estresse agudo; portanto, a liberação de PRL em resposta ao estresse agudo pode ser um mecanismo de proteção contra seus efeitosdeletéreos
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 16.04.1999

  • How to cite
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    • ABNT

      OCHOA AMAYA, Julieta Esperanza; MALUCELLI, Benjamin Eurico. Efeitos da prolactina e do estresse sobre a resposta inflamatória induzida pela carragenina em ratos. 1999.Universidade de São Paulo, São Paulo, 1999.
    • APA

      Ochoa Amaya, J. E., & Malucelli, B. E. (1999). Efeitos da prolactina e do estresse sobre a resposta inflamatória induzida pela carragenina em ratos. Universidade de São Paulo, São Paulo.
    • NLM

      Ochoa Amaya JE, Malucelli BE. Efeitos da prolactina e do estresse sobre a resposta inflamatória induzida pela carragenina em ratos. 1999 ;
    • Vancouver

      Ochoa Amaya JE, Malucelli BE. Efeitos da prolactina e do estresse sobre a resposta inflamatória induzida pela carragenina em ratos. 1999 ;

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