Exportar registro bibliográfico

Bursicona e seu papel no contexto da metamorfose em Apis mellifera (2012)

  • Authors:
  • Autor USP: COSTA, CLAUDINÉIA PEREIRA - FFCLRP
  • Unidade: FFCLRP
  • Sigla do Departamento: 592
  • Subjects: ABELHAS; ENTOMOLOGIA; INSETOS (FISIOLOGIA)
  • Language: Português
  • Abstract: O exoesqueleto, ou cutícula, constitui a interface entre o corpo dos artrópodes e o meio ambiente, protege o organismo contra a dessecação e invasão por patógenos e parasitas, e propicia o suporte mecânico para o movimento e locomoção. Os componentes estruturais do exoesqueleto são o polissacarídeo quitina, diversos tipos de proteínas, além de lipídeos e compostos fenólicos, principalmente sintetizados pela epiderme. Juntas, a epiderme e a cutícula compõem o tegumento. O rígido exoesqueleto é periodicamente renovado para amoldar-se ao crescimento larval e à forma do inseto adulto. Estes ciclos de substituição da cutícula, ou mudas, levam finalmente à formação do exoesqueleto definitivo, o qual então passa por um processo de intensa esclerotização e melanização. O neuro-hormônio Bursicona, produzido no Sistema Nervoso Central e que age via receptor acoplado a proteína G, tem sido associado a estes processos. Neste contexto, os objetivos deste trabalho consistiram em caracterizar a expressão e aspectos da regulação e da função dos genes codificadores das subunidades do heterodímero Bursicona, Amburs ‘alfa’ e Amburs ‘beta’, e de seu receptor, Amrk (ortólogo putativo do gene rickets de Drosophila melanogaster) em abelhas operarias Apis mellifera. A expressão de Amburs ‘alfa’ e Amburs ‘beta’ no cérebro e de Amrk no tegumento destas abelhas intensifica-se durante a melanização e esclerotização da cutícula definitiva, em concordância com os papéis de Bursicona e de seu receptor no processo de maturação cuticular. Este aumento de expressão nos respectivos tecidos depende da diminuição do título de ecdisteróides que ocorre em seguida ao pico que induz o início da síntese da cutícula adulta. Experimentos com RNA de interferência para silenciamento de Amburs ‘alfa’ e Amburs ‘beta’ levaram à diminuição dos níveis de transcritos codificadores de enzimasdas vias de melanização e esclerotização (tirosina-hidroxilase, dopa-descarboxilase e peroxidase) no tegumento, assim impedindo a completa melanização e esclerotização da cutícula. Ao contrário, verificou-se aumento de expressão dos genes codificadores de algumas proteínas cuticulares estruturais das famílias Tweedle (A melTwdll e AmelTwdl2) e CPR (AmelCPR3) no tegumento. Estes resultados sugerem que a Bursicona age em nível transcricional para sinalizar o término da síntese da cutícula adulta, ao mesmo tempo em que induz os processos de esclerotização e melanização para sua maturação. Embora a Bursicona tenha função na expansão das asas, a qual depende da morte celular programada de células atares, não encontramos evidências de que os genes Ambuffy (inibidor de morte celular da família BCL2) e Amepi (proteína induzida por ecdisona) são regulados por Bursicona. Em conjunto, esses dados contribuem para o esclarecimento de particularidades de um processo tão importante para a ontogênese e sucesso evolutivo dos artrópodes, ou seja, a formação e maturação do exoesqueleto
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 29.11.2012

  • How to cite
    A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas

    • ABNT

      COSTA, Claudinéia Pereira. Bursicona e seu papel no contexto da metamorfose em Apis mellifera. 2012. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2012. . Acesso em: 19 set. 2024.
    • APA

      Costa, C. P. (2012). Bursicona e seu papel no contexto da metamorfose em Apis mellifera (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Costa CP. Bursicona e seu papel no contexto da metamorfose em Apis mellifera. 2012 ;[citado 2024 set. 19 ]
    • Vancouver

      Costa CP. Bursicona e seu papel no contexto da metamorfose em Apis mellifera. 2012 ;[citado 2024 set. 19 ]


Digital Library of Intellectual Production of Universidade de São Paulo     2012 - 2024