Participação da galectina-1 na evolução da histoplasmose experimental (2007)
- Authors:
- Autor USP: RODRIGUES, LILIAN CATALDI - FCFRP
- Unidade: FCFRP
- Sigla do Departamento: S/D
- Subjects: INFLAMAÇÃO; HISTOPLASMA; IMUNOLOGIA; CITOCINAS; EICOSANOIDES
- Language: Português
- Abstract: A galectina-1 (Gal-1) pertence a uma família de lectinas endógenas que reconhecem ß-galactosídeos e atuam em vários processos biológicos. A Gal-1 pode modular a resposta imunológica por vários mecanismos incluindo o controle da liberação de citocinas pró e anti-inflamatórias e o direcionamento dessa resposta para um padrão do tipo TH2. Apesar da Gal-1 participar de vários processos fisiopatológicos, na literatura não existe relatos sobre o papel dessa lectina em infecções fúngicas. O objetivo deste trabalho foi investigar o impacto biológico da Gal-1 no modelo experimental de histoplasmose murina. Os camundongos (Gal-1-/- e Gal-1+/+) foram inoculados, por via intratraqueal, com uma carga fúngica sub-letal (5x105 leveduras) e a sobrevida desses animais foi avaliada até o 30o dia de infecção. Considerando que o início da mortalidade dos animais ocorreu após duas semanas de infecção, as demais análises foram realizadas em amostras obtidas no 15o dia. O grau de disseminação do H. capsulatum foi analisado pela contagem do número de unidades formadoras de colônia, em partes de pulmões ou baços dos animais infectados. Os cortes de pulmões foram corados por hematoxilina eosina ou por prata (GMS), para investigação histopatológica e quantificação de neutrófilos ou fungos, respectivamente. Nos fluídos bronco-alveolares (BAL) foram realizadas contagens globais e diferenciais de leucócitos. As dosagens de citocinas e de prostagladina E2 foram feitas por ELISA, em homogeneizados de pulmões. A coloração por tetróxido de ósmio foi usada na avaliação da capacidade da Gal-1 de induzir ou modular a formação de corpúsculos lipídicos, in vitro, por componentes do fungo. Nos soros dos animais de experimentação foi determinada a concentração total de nitrito, como indicador da produção de óxido nítrico. A análise dos resultados de sobrevivência indicou que 100% dosanimais Gal-1+/+ resistiram à infecção por H. capsulatum; ao contrário, apenas 33% dos animais Gal-1-/- sobreviveram. Os números médios de unidades formadoras de colônias recuperadas no pulmão e no baço de camundongos Gal-1-/- foram de 2,7 e 3,8 vezes maiores do que os obtidos de animais Gal-1+/+, respectivamente. De modo semelhante, os números médios de neutrófilos e fungos no pulmão de animais Gal-1-/-, foram superiores aos valores encontrados nos pulmões de animais grupo Gal-1+/+. Curiosamente, nos homogeneizados pulmonares dos e o dobro da concentração de nitrito total sérico. Além disso, nos homogeneizados de pulmão dos animais Gal-1desafiados com o fungo, detectou-se elevadas concentrações de citocinas do tipo T1 e inflamatórias (IFN-, IL-1 e IL-12) em comparação com amostras de animais selvagens. Em ensaios in vitro, esta lectina não foi capaz de induzir corpúsculos em células do lavado peritoneal de camundongos Gal-1e Gal-1, entretanto inibiu parcialmente a formação induzida por F1 e -glucana. Finalmente, sugerimos que a Gal-1 pode participar da montagem de uma resposta imunológica protetora contra o Histoplasma capsulatum, por modular a liberação de citocinas inflamatórias, síntese de eicosanóides, geração de óxido nitrito; e por controlar a migração e/ou as funções de leucócitos. Além disso, os dados obtidos desse trabalho poderão auxiliar no melhor entendimento da fisiopatologia da histoplasmose e no desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas envolvendo o reconhecimento de carboidratos na resposta imunológica
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2007
- Data da defesa: 31.08.2007
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ABNT
RODRIGUES, Lílian Cataldi. Participação da galectina-1 na evolução da histoplasmose experimental. 2007. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2007. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60135/tde-01042009-133835/. Acesso em: 19 set. 2024. -
APA
Rodrigues, L. C. (2007). Participação da galectina-1 na evolução da histoplasmose experimental (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60135/tde-01042009-133835/ -
NLM
Rodrigues LC. Participação da galectina-1 na evolução da histoplasmose experimental [Internet]. 2007 ;[citado 2024 set. 19 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60135/tde-01042009-133835/ -
Vancouver
Rodrigues LC. Participação da galectina-1 na evolução da histoplasmose experimental [Internet]. 2007 ;[citado 2024 set. 19 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60135/tde-01042009-133835/ - Avaliação do impacto biológico da Galectina-1, endógena e exógena, sobre funções de neutrófilos
- Innate immune lectins kill bacteria expressing blood group antigen
- Assessment of the cytotoxicity from snake toxins in culture of estrogen-dependent brest cancer cells (MCF-7)
- 5-Lipoxygenase deficiency impairs innate and adaptive immune responses during fungal infection
- Galectin-1 modulation of neutrophil reactive oxygen species production depends on the cell activation state
- Protective effect of Galectin-1 during Histoplasma capsulatum infection is associated with prostaglandin E2 and nitric oxide modulation
- A soluble recombinant form of human leucocyte antigen-G 6 (srHLA-G6)
- Multifaceted antibodies development against synthetic α-dystroglycan mucin glycopeptide as promising tools for dystroglycanopathies diagnostic
- Endogenous galectin-3 is required for skeletal muscle repair
- Galectin-3 aggravates experimental polymicrobial sepsis by impairing neutrophil recruitment to the infectious focus
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