Participação da galectina-1 na lesão vascular induzida em camundongos com hiperhomocisteinemia moderada (2007)
- Authors:
- Autor USP: PAIVA, HELDER HENRIQUE - FCFRP
- Unidade: FCFRP
- Subjects: INFLAMAÇÃO; LECTINAS; ANTI-INFLAMATÓRIOS
- Language: Português
- Abstract: Galectina-1 (Gal-1) pertence à família de lectinas que reconhecem ß-galactosídeos e pode ser expressa em vários tipos celulares, incluindo as células endoteliais e músculo liso. Esta lectina endógena possui propriedades imunomodulatórias e antiinflamatórias, dependentes de processos celulares, essenciais incluindo ativação, diferenciação, sobrevivência, fagocitose e adesão celular. Os eventos iniciais da lesão vascular são pouco conhecidos e, na literatura, são escassos os dados sobre a participação da Gal-1 nesses eventos. Portanto, neste trabalho, pretendeu-se avaliar a participação dessa lectina nos eventos iniciais da lesão vascular por hiperhomocisteinemia moderada induzida em camundongos. A dose padrão de 0,4g/Kg/dia de homocisteína-tiolactona foi administrada oralmente a camundongos selvagens (Gal-1POT+/+) e destituídos do gene da Gal-1 (Gal-1POT.-/-), por diferentes tempos, causando uma elevação da concentração plasmática de homocisteína total, Este fato provocou alterações na reatividade vascular de contração na artéria aorta e de rolamento e adesão de leucócitos em vênulas mesentéricas. Foi detectada a presença da Gal-1 nas aortas de animais Gal-1POT+/+ em todos tempos de tratamento e no controle, observando, porém, um aumento dela no grupo tratados por 15 dias e, mais expressa em. 24 horas (expressão protéica ppr Western blot e imunofluorescesncia e, gênica por Real Time PCR). Neste tempo, houve maiores alterações metabólicassignificativas como triglicérides, LDL, coles te rol total, glicose e de homocisteína. A análise da expressão das óxido nítrico sintases revelou não haver alterações para NOS induzida (iNOS) entre os grupos de animais Gal-1POT+/+ controle e tratados, nem mesmo em relação aos animais contro'es Gal-1POT-/-. Entretanto, o tratamento modulou a expressão da NOS endotelial (eNOS) nos animais Gal-1POT+/+, havendo uma redução da proteína para os tempos de 48 horas e 7 dias ) (expressão protéica por imunohistoquímica-peroxidade e, gênica por RT-PCR). O tratamento não alterou a concentração c tiplasmática de óxido nítrico (NO) em camundongos Gal-1POT+/+, mas foi detectada redução dos valores basais para animais Gal-1POT-/- e, uma redução com o tratamento por 15 dias. Portanto, foi verificado que a expressão de Gal-1 foi aumentada com o tratamento de Hcy- TIND. aq nos tempos de 24 horas e 15 dias, onde se observam significativas e maiores alterações biológicas dos parâmetros de lesão vascular induzida pela hiperhomocisteinemia moderada analisadas: reatividade vascular, rolamento e adesão de leucócitos em vênulas mesentéricas, concentração de homocisteína plasmática, perfil lipídico e expressão da óxido nítrico sintase endotelial
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2007
- Data da defesa: 24.07.2007
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ABNT
PAIVA, Helder Henrique. Participação da galectina-1 na lesão vascular induzida em camundongos com hiperhomocisteinemia moderada. 2007. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2007. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60135/tde-16102007-152405/. Acesso em: 19 set. 2024. -
APA
Paiva, H. H. (2007). Participação da galectina-1 na lesão vascular induzida em camundongos com hiperhomocisteinemia moderada (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60135/tde-16102007-152405/ -
NLM
Paiva HH. Participação da galectina-1 na lesão vascular induzida em camundongos com hiperhomocisteinemia moderada [Internet]. 2007 ;[citado 2024 set. 19 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60135/tde-16102007-152405/ -
Vancouver
Paiva HH. Participação da galectina-1 na lesão vascular induzida em camundongos com hiperhomocisteinemia moderada [Internet]. 2007 ;[citado 2024 set. 19 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60135/tde-16102007-152405/
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