Alterações morfológicas do miocárdio e da resposta inflamatória in situ na síndrome cardiopulmonar por Hantavírus (2004)
- Authors:
- Autor USP: SAGGIORO, FABIANO PINTO - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RPA
- Subjects: HANTAVIRUS; ANATOMIA PATOLÓGICA; MORFOLOGIA (ANATOMIA) (ALTERAÇÃO)
- Language: Português
- Abstract: A Síndrome Pulmonar por Hantavírus (SPH) é caracterizada por quadro clínico de Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) e choque, após período prodrômico de sinais e sintomas inespecíficos como febre, mialgia, náusea, diarréia e, menos freqüentemente, vômitos, dor abdominal ou torácica e vertigem. A doença foi descrita pela primeira vez nos EUA, em maio de 1993, e apresenta ainda hoje alta taxa de letalidade. Dados de análise filogenética indicam que existem pelo menos três diferentes linhagens genéticas de hantavírus brasileiros causadores de SPH: Araraquara, Castelo dos Sonhos e Juquitiba. Embora os pulmões sejam sede primária da infecção, com presença de antígenos hantavirais nas células endoteliais dos capilares alveolares e produção de altos níveis de citocinas pelas células do infiltrado inflamatório (principalmente TNF-alfa), ao que nos consta, não havia ainda sido descrita as alterações patológicas do miocárdio na SPH. Foram descritos os achados histopatológicos, imunoistoquímicos e ultra-estruturais no miocárdio, objetivando-se a presença do vírus, o imunofenótipo inflamatório e a produção in situ das principais citocinas envolvidas nas respostas imunes de fase aguda, Th1 e Th2 em 14 casos fatais de SPH, na fase de choque cardiovascular (necropsias). Os resultados foram comparados com 18 miocárdios de indivíduos que faleceram por edema pulmonar causado por choque não-séptico (pancreatite aguda) e por morte súbita violenta. Osresultados histopatológicos associados aos painéis imunoistoquímicos demonstraram que o miocárdio, na fase precoce do choque cardiovascular da SPH, é sede de infecção endotelial viral, como descrito no parênquima pulmonar, e que esta infecção desencadeia resposta inflamatória intersticial aguda com edema, mediada principalmente por macrófagos ativados produtores de TNF-alfa, o que é compatível com perfil de resposta imune inata compartimentalizada. O estudo ultra- ... estrutural de 4 casos de SPH evidenciou numerosas partículas virais em replicação no interior das células endoteliais e em macrófagos, assim como grande número de formas virais pleomórficas e envelopadas em processo de exocitose na superfície endotelial para o sangue. A produção local de TNF-alfa pode ter um importante papel na patogênese do choque cardiovascular na SPH, sendo o miocárdio sede de infecção primária pelo hantavírus, devendo a doença ser mais propriamente denominada de Síndrome Cardiopulmonar por Hantavírus (SCPH)
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2004
- Data da defesa: 23.11.2004
-
ABNT
SAGGIORO, Fabiano Pinto. Alterações morfológicas do miocárdio e da resposta inflamatória in situ na síndrome cardiopulmonar por Hantavírus. 2004. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2004. . Acesso em: 19 set. 2024. -
APA
Saggioro, F. P. (2004). Alterações morfológicas do miocárdio e da resposta inflamatória in situ na síndrome cardiopulmonar por Hantavírus (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Saggioro FP. Alterações morfológicas do miocárdio e da resposta inflamatória in situ na síndrome cardiopulmonar por Hantavírus. 2004 ;[citado 2024 set. 19 ] -
Vancouver
Saggioro FP. Alterações morfológicas do miocárdio e da resposta inflamatória in situ na síndrome cardiopulmonar por Hantavírus. 2004 ;[citado 2024 set. 19 ] - Estudo das vias intrínseca e extrínseca da apoptose em glioblastomas através de arrajos de matrizes teciduais
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