A origem anatômica das células endoteliais afeta sua capacidade de resposta ao TGF-β2 durante a transição endotélio-mesenquimal (2015)
- Authors:
- Autor USP: MELO, FERNANDA URSOLI FERREIRA - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RCM
- Subjects: CÉLULAS ENDOTELIAIS; MESODERMA; CÉLULAS EPITELIAIS
- Language: Português
- Abstract: As transições epitélio-mesenquimal (EMT) e endotélio-mesenquimal (EndMT) são processos biológicos análogos em que células epiteliais ou endoteliais, respectivamente, adquirem um fenótipo fibroblástico após a perda da polaridade apical-basal e das proteínas de junção intercelular. Ambos os processos são críticos para o desenvolvimento embrionário e também estão envolvidos em patologias como fibrose e câncer. Sabe-se que a via de sinalização do fator de crescimento transformante β (TGF-β) é um dos principais circuitos moleculares responsáveis pela ativação da EMT e EndMT. No entanto, não está claro se a localização anatômica das células endoteliais (CEs) influencia na ativação das vias moleculares responsáveis pela indução da EndMT. Portanto, neste trabalho investigamos os mecanismos moleculares e possíveis vias de sinalização envolvidas no processo da EndMT induzida por TGF-β2 em CEs macrovasculares obtidas de diferentes fontes. Para tanto, foram utilizadas quatro tipos de células endoteliais (CAECs, isoladas da artéria coronária; PAECs, da artéria aorta; HUVECs, isoladas da veia umbilical e HPAECs, da artéria pulmonar). Células epiteliais mamárias (MCF-10A) foram usadas como um modelo para a indução de EMT permitindo a comparação entre os dois processos. Observamos que o TGF-β2 ativou o programa da EMT nas MCF-10A levando à aquisição de um fenótipo mesenquimal e migratório. Esta mudança fenotípica foi resultado da ativação tanto da via de sinalização do TGF-β dependente de Smad, bem como pela ativação da via Erk1/2, que é independente de Smad. Dentre as CEs analisadas neste estudo, as PAECs foram as mais responsivas ao tratamento com o TGF-β2, apresentando alterações fenotípicas como perda de marcadores endoteliais e aquisição de marcadores mesenquimais as quais são condizentes com a ativação da EndMT. Além disso, a transiçãofenotípica das PAECs foi possivelmente deflagrada pela ativação da via Erk1/2. Portanto, a origem anatômica das CEs influencia sua capacidade de ativação da EndMT e a inibição seletiva da via Erk pode suprimir ou reverter a progressão de patologias as quais são causadas ou agravadas pela ativação da EMT ou EndMT
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2015
- Data da defesa: 24.02.2015
-
ABNT
MELO, Fernanda Ursoli Ferreira. A origem anatômica das células endoteliais afeta sua capacidade de resposta ao TGF-β2 durante a transição endotélio-mesenquimal. 2015. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2015. . Acesso em: 16 abr. 2024. -
APA
Melo, F. U. F. (2015). A origem anatômica das células endoteliais afeta sua capacidade de resposta ao TGF-β2 durante a transição endotélio-mesenquimal (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Melo FUF. A origem anatômica das células endoteliais afeta sua capacidade de resposta ao TGF-β2 durante a transição endotélio-mesenquimal. 2015 ;[citado 2024 abr. 16 ] -
Vancouver
Melo FUF. A origem anatômica das células endoteliais afeta sua capacidade de resposta ao TGF-β2 durante a transição endotélio-mesenquimal. 2015 ;[citado 2024 abr. 16 ] - Investigação de diferentes fontes de células-tronco mesenquimais da medula óssea e biomateriais para a geração de ossículos humanizados funcionais in vivo
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